Процесс миелинизации нервных волокон. Процесс миелинизации

Общее направление развития нервной системы в онтогенезе реализуется в соответствии с ходом филогенеза, т. е раньше созревают с ходом филогенеза, т. е. раньше созревают филогенетически более древние структуры (рекапитуляция признаков). Так, ретикулоспинальные и вестибулярные системы созревают раньше, чем руброспинальные. Руброспинальная созревает раньше, чем пирамидная система. На фоне этого общего плана развития развитие других систем характеризуется гетерохронностью. Например, очень рано созревают нейроны ядер тройничного и лицевого нервов, медиального продольного пучка. Это соответствует принципам системогенеза П.К. Анохина: на каждом этапе онтогенеза консолидируются функциональные системы, обеспечивающие наиболее эффективную адаптацию организма к конкретным условиям. Например поддержание гомеостаза, приспособление к конкретным условиям среды.

Диаметр и длина осевых цилиндров нервных волокон увеличивается в пренатальном периоде и продолжает увеличиваться и после рождения. Так, в локтевых нервах диаметр осевых цилиндров составляет 1-3 мкм, к 4 годам — 7 мкм. Это увеличение продолжается до 5-9 лет и совпадает со сроками окончательной зрелости, когда достигается максимальная скорость проведения.

Миелинизация нервных волокон начинается в пренатальном периоде, сроки же окончания, в особенности для волокон коры больших полушарий, затягиваются на период раннего и позднего детства, подросткового возраста, вплоть до взрослого состояния (Рис. V. 2). Меньшей степени это у всех соматических нервных волокон и части волокон вегетативной нервной системы. В черепномозговых нервах миелинизация происходит раньше, чем в спинномозговых: вестибулярный нерв, например, начинает миелинизироваться на 3-м месяце внутриутробного развития, а волокна, образующие корешки спинного мозга, — на 4-м месяце. В вентральных корешках орган миелинизации короче, чем в дорсальных. В целом, в периферических нервах миелинизация заканчивается лишь к 9 годам жизни.

Гистофизиологическое созревание нервной и мышечной ткани происходит взаимообусловленно. Так, у эмбриона в закладки почек, конечностей и в миотомы врастают миобласты и нервные волокна. Если образующиеся из миобластов миотрубочки не получают иннервации, их развитие прекращается. Когда появляются движения эмбриона, в передних рогах серого вещества спинного мозга многие мотонейроны гибнут из-за того, что их аксоны не образовали синапсов с миотрубочками.

Анализаторы

Зрительная сенсорная система. Развитие глаза начинается на 3-6 неделе эмбриогенеза. Сетчатка развивается как вырост промежуточного мозга, который вначале имеет

мешкообразную форму, а на 11-й неделе приобретает вид бокала. Сосудистая оболочка и склера образуется из мезенхитмы, хрусталик — из эктодермы. К рождению сетчатка еще не полно дифференцирована. Колбочек в сетчатке сравнительно мало, и они имеют округлую форму. Не сформирована центральная ямка. Клеточная дифференцировка сетчатки заканчивается только к 4-5-ти месяцам постнатальной жизни.

Миелинизация зрительных волокон начинается на 8-9-м месяце пренатальной жизни. Она идет по восходящей, в направлении от хиазмы к таламусу, а затем — к сетчатке. Завершается к 4-м месяцам жизни ребенка. В течение первого года жизни интенсивно развиваются зрительные центры мозга и проекционные зрительные корковые центры. Окончательное созревание цитоархитектоники ассоциативно-зрительных полей — 18-19 — наступает лишь к 7-ми годам, однако и к этому возрасту зрительный аппарат оказывается еще не полностью дифференцирован.

Световая чувствительность сетчатки повышается в течение 20-ти лет. До 10-ти лет расширяются границы поля зрения. После рождения постепенно меняется форма глазного яблока. В результате, в периоде детства преобладает небольшая дальнозоркость, которая выправляется в норме к 8-12-ти годам. Однако у 40% детей глазное яблоко с возрастом удлиняется, вследствие этого развивается близорукость.

Причины близорукости могут быть различными. Одна из основных — наследственная предрасположенность. Неблагоприятно также длительное сосредоточенное рассматривание близких предметов. Оптимальным для фокусирующего аппарата является расстояние от глаз 40 см. После рождения постепенно совершенствуются координация и согласованность сокращений мышц глазного яблока, обеспечивающих сосредоточение на объекте и слежение за ним.

Полноценное цветоразличение, которое обеспечивается созреванием не только колбочковых системяетчатки, но и центральных (мозговых) зрительных структур, развивается также постепенно, к 3-м годам жизни.

Острота зрения у новорожденных очень низкая. Это связано, в частности, с отмеченной выше структурной незрелостью центральной ямки сетчатки. Острота зрения становится нормальной лишь к 5-ти годам.

Слуховая сенсорная система. Слуховой пузырек отшнуровывается от мозга на 4-й неделе эмбриона. Улитка формируется на 10-й неделе. До 5-ти месяцев эмбриогенеза ее размер увеличивается. К 6-ти месяцам дифференцируется рецепторная часть улитки. Миелинизация слуховых волокон в стволе мозга заканчивается в 4-9 месяцев плодного периода. Миелинизация же таламических и корковых отделов завершается лишь к 6-ти годам и позднее. Среднее ухо до рождения содержит жидкость.

Слуховые косточки среднего уха только через несколько месяцев после рождения освобождаются от остатков соединительной ткани и становятся достаточно подвижными. Благодаря этому, колебания барабанной перепонки, вызванные звуковыми волнами, дифференцированно передаются с помощью косточек на базальную мембрану, с расположенными на ней рецепторными клетками.

Представляет интерес также развитие наружного уха. Оно начинается со 2-го месяца эмбриогенеза, с закладки нескольких бугорков, образованных мезенхимой, окружающей первую жаберную борозду. В дальнейшем, благодаря многим точкам роста, формируется окончательная конфигурация наружного уха. Она бывает настолько индивидуальна, что используется в некоторых европейских странах для идентификации личности.

Человек начинает воспринимать звуки внешней для него среды уже в плодном периоде. Слуховая чувствительность совершенствуется до 15-20 лет. В развитии речеслуховой сферы, а также музыкального слуха значительную роль играют обучение и воспитание, т. е. условия соответствующей среды. Вместе с тем, уровень развития слуховой чувствительности в значительной степени генетически обусловлен.

Вестибулярная сенсорная система. Закладывается в эмбриогенезе одновременно со слуховой системой. Это — верхняя часть слухового пузырька, из которой формируются маточка и полукружные каналы. Вестибулярная система созревает сравнительно рано. Так, миелинизация вестибулярного нерва, а также созревание одного из ведущих вестибулярных ядер — ядра Дейтерса в продолговатом мозге наблюдаются очень рано: к 4-м месяца плодного периода. К этому времени у плода уже выражены вестибулярные тонические рефлексы. У новорожденных, благодаря им, хорошо развиты статокинетические рефлексы, а в более позднем возрасте — рефлексы удержания головы, сидения, стояния.

Вкусовая и обонятельная сенсорные системы. У 3-х месячного плода начинают развиваться вкусовые луковицы в сосочках языка. Вкусовые рецепторы у новорожденных занимают даже большую поверхность слизистой оболочки рта, чем у взрослых: они расположены не только на языке, но и на слизистой ротовой полости, на губах и даже щеках. В соответствии с этим, новорожденный различает все 4 эталонные вида вкуса: сладкий, кислый, соленый и горький. В конце 1-го года жизни у ребенка достаточно развита способность различать вкусовые качества пищи. С 2 до 6 лет снижаются пороги вкусовой чувствительности.

Обонятельный эпителий со специфическими рецепторными клетками и нервными волокнами обособляются уже на 2-м месяце пренатальной жизни. К б месяцам он несколько суживается. Окончательная дифференцировка обонятельного эпителия заканчивается к 7 месяцам пренатальной жизни. Миелинизация волокон обонятельных нервов и обонятельного тракта заканчивается пренатально. С возрастом пороги обонятельной чувствительности снижаются. К концу первого детства обонятельная система оказывается сформированной.

Таким образом, гисто-физиологическое созревание структур вкусовой и обонятельной систем происходит быстрее и оканчивается раньше, чем других сенсорных систем. Это связано с особым значением вкуса и обоняния в процессах адаптации организма новорожденного к новым условиям существования и вскармливания материнским молоком.

Экстероцептивная сенсорная система. Рецепторы тактильной, болевой и температурной чувствительности появляются в коже уже 8-недельного плода. Инкапсулированные тельца появляются начиная с 3-го месяца эмбриогенеза. Тельца Пачини окончательно созревают лишь к 6 годам жизни. Тельца Майснера — до 6 месяца после рождения. Снижение порогов тактильной чувствительности продолжается до 20 лет. Понижаются также пороги болевой чувствительности.

Кровеносная система

Первые очаги кроветворения выявляются в стенках желточного мешка у 5-недельного эмбриона. К началу 2-го месяца кроветворение происходит в теле эмбриона, к его концу сосредотачивается в печени. В начале 4-го месяца начинается костномозговое и селезеночное кроветворение. Начиная с 7 месяцев лимфоциты образуются также при участии вилочковой железы (тимус). У детей раннего возраста кроветворение протекает в красном костном мозге. С 4 до 15 лет во многих костях красный костный мозг перерождается в жировой. После 30 лет кроветворение происходит только в губчатом веществе грудины, тел позвонков и ребер.

Эритроциты плода сравнительно крупные, многие содержат ядро. По мере развития плода их количество постепенно увеличивается, размеры уменьшаются, и они теряют ядро. Реакция на сильные эмоциональные и болевые стрессы в виде выброса эритроцитов из депо в циркулирующую кровь появляется лишь с 12 лет.

В эритроцитах эмбриона содержится эмбриональный гемоглобин (HBF). На 4-м месяце эмбриогенеза появляется взрослый гемоглобин (НВА), который пока составляет 10% всего гемоглобина. Только в возрасте 40 дней после рождения большая часть гемоглобина представлена в форме НВА. Лейкоциты появляются в кровеносной системе плода в конце 3-го месяца эмбриогенеза. Соотношение количества нейтрофилов и лимфоцитов меняется и в процессе эмбриогенеза, и постнатально до 15 лет. Дифференцировка Т- и В- лимфоцитов происходит в самом конце пренатального периода или в самом начале постнатального.

Групповые свойства крови определяются генотипом. Агглютиногены A и B появляются в эритроцитах 3-месячного плода, однако наибольшая способность к агглютинации достигается лишь к 20 годам жизни. Агглютиногены системы резус определяются у 2-3-месячного плода.

Сердце у эмбриона закладывается в возрасте 3 недель в виде 2 трубок, образующихся из висцерального листка спланхнотома. Они сближаются и срастаются. Перегородка между ними редуцируется, и в результате формируется трубчатое сердце (как у ланцетника). Средняя часть трубки расширяется (будущий желудочек). Передний конец сужается в артериальный конус. К возрасту 4 недели сердце становится 2-камерным (как у рыб). На 5-й неделе образуется межпредсердная перегородка и сердце становится 3-камерным (как у амфибий). Затем, благодаря образованию изгибов и поворотов, желудочек оказывается вентральнее предсердия и каудальнее его. Разделение предсердий происходит на 6-й неделе. На 7-й неделе разделяются желудочки.

Проводящая система сердца закладывается очень рано: на 4-й неделе эмбриогенеза. В течение 2-го месяца эмбриогенеза сердце начинает перемещаться из области шеи в грудную полость. У 5-6-недельного эмбриона предполагается наличие холинорецепторов в миокарде.

Дифференцировка кардиомиоцитов, проводящей системы и сосудов интенсивно продолжается до 2 лет, а затем более медленно — до 7 лет. В этом возрасте сердце ребенка имеет все черты сердца взрослого. Далее происходит, в основном его рост.

У плода формируется особая система кровообращения. При рождении, когда перерезают пуповину, кровь из плаценты перестает поступать в организм плода. При первом вдохе включается малый круг кровообращения, и далее начинают работать оба круга.

Системы дыхания и пищеварения

На весь период плодного развития органом дыхания плода является плацента. Особенностью является то, что кровь, которая идет из плаценты, отличается более низким напряжением кислорода, чем артериальная кровь взрослого. Это объясняется и биохимическими особенностями крови, и анатомическим строением сосудистой системы плода. Содержание кислорода в тканях плода в целом соответствует состоянию тяжелой гипоксии. Тем не менее, для нормального развития тканей его бывает достаточно, в первую очередь, благодаря большому сродству гемоглобина к кислороду (большему, чем у взрослого).

После рождения происходят дальнейшая дифференцировка бронхиального древа, увеличение количества и формирование типичных ацинусов. Легкие разрастаются в течение длительного времени: от рождения и до взрослого состояния.

Пищеварительная система развивается из первичной кишки, которая закладывается у эмбриона на 3-4-й неделе.

Железы внутренней секреции

Развитие желез внутренней секреции осуществляется в определенной последовательности. Сначала формируется закладка железы, затем она начинает функционировать, о чем можно судить по началу синтеза гормона, далее формируется гормональное взаимодействие между различными железами и, наконец, устанавливающая нейроно-эндокринные взаимодействия.

Гипофиз образуется из двух зачатков: аденогипофиз — из выпячивания крыши ротовой полости, нейрогипофиз — из воронки промежуточного мозга. Это наблюдается у плода в возрасте 6,5 недель. Синтез вазопрессина и окситоцина клетками супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса начинается в 3-4 месяца внутриутробного периода. В нейрогипофизе они обнаруживаются на 4-м месяце. Гормоны аденогипофиза начинают синтезироваться с 9-й недели плода. Соматотропный гормон (СТГ) — гормон роста — стимулирует рост эпифизарных хрящей. Плод растет со скоростью, в несколько раз большей, чем дети. Однако полагают, что рост плода регулируется плацентарными гормонами и находится под действием генетической программы.

Пролактин появляется в аденогипофизе на 9-й неделе развития. Особую роль он играет в постнатальной жизни, в период полового созревания. Титопропин (ТТГ) определяется на 13-й неделе. У плода он достигает более высокого уровня, чем у взрослого. У женских плодов его уровень больше, чем у мужских. Влияние гипоталамуса на тиреотропную функцию гипофиза обнаруживается у плода в последней трети развития.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) появляется у эмбрионов в возрасте 8 недель. К 7 месяцам его уровень достигает максимального значения, затем снижается. На 7-м месяце проявляется действие этого гормона на надпочечники. Во 2-й половине эмбриогенеза гипофиз становится зависимым от гипоталамуса.

Гонадотропные гормоны (FIT) появляются с 3-месячного возраста плода. Они стимулируют эндокринную секрецию половых желез, но не контролируют их половую дифференцировку. На 5-м месяце у плода под действием тестостерона происходит половая дифференцировка гипоталамо-гипофизарной системы. После этого образуется связь между гонадотропной функцией гипофиза, половыми железами и гипоталамусом. У плодов последней -трети плодного периода концентрация ГЕГ выше, чем у взрослого. У новорожденных она остается очень высокой, после первой недели жизни — снижается, а в препубертатном периоде — увеличивается.

Щитовидная железа образуется у 3-4-недельного плода из выпячивания вентрального отдела глотки. В 3 месяца начинает выявляться тироксин в крови. Гормоны щитовидной железы играют очень большую роль в развитии, процессах роста и дифференцировки тканей плода. Они определяют тонкую структурную и биохимическую дифференцировку нейронов, их отростков в ЦНС. Они определяют взаимодействие систем гипоталамо-гипофизарногонадной, а также надпочечниковой систем. С отклонениями в нормальной деятельности щитовидной железы связаны нарушения процессов окостенения скелета и развития элементов головного мозга. Половые различия в функциях щитовидной железы формируются еще до рождения, но особенно резко проявляются в период полового созревания.

В надпочечниках корковое вещество дифференцируется на 5-й неделе плода, и ко 2-му месяцу начинается синтез гормонов. Они участвуют в обмене гликогена в печени, стимулируют развитие вилочковой железы и легких. Эстрогены коры надпочечников у женских плодов стимулируют развитие матки и других половых органов. После рождения гормоны принимают участие в адаптационных процессах, связанных со стрессовыми реакциями. Нарушение функции коры надпочечников приводят к серьезным дисфункциям половой системы и углеводного обмена: у девочек развиваются мужские половые признаки, умственная отсталость и т. д.

Мозговое вещество надпочечников начинает развиваться позже коркового: в начале 4-го месяца внутриутробного периода. Адреналина у плода образуется сравнительно мало. Действие его проявляется сразу после рождения: новорожденные реагируют на стресс повышением секреции катехоламинов.

Половые железы начинают дифференцироваться на 5-й неделе плодного периода из нейтральной гонады. Превращение индифферентных гонад в яичники или семенники начинается после миграции в эти гонады первичных половых клеток на 6-й неделе. Если генотип плода — XV, то первичные половые клетки дифференцируются в сперматозоиды, окружающие их — в клетки Лейдига. Эти последние появляются у эмбрионов на 8-й неделе: они синтезируют мужские половые гормоны — андрогены, например, тестостерон. Андрогены оказывают влияние на реализацию генетической программы пола. У 5-7 месячных плодов андрогены вызывают дифференцировку гипоталамуса по мужскому типу, в их отсутствие процесс идет по женскому типу. Андрогены обеспечивают развитие мужских половых органов и опускание яичек в мошонку, которое происходит начиная с 3-месячного возраста плода до рождения. Опустившиеся яички являются одним из критериев доношенности плода. В период полового созревания андрогены обеспечивают окончательное развитие по мужскому типу.

Если генотип плода — XX, то первичные половые клетки развиваются в овогонии. Созревание их и образование фолликулов начинается с 4-го месяца внутриутробного развития. Гормоны яичников не влияют на формирование половых органов. Формирование самих яичников и других половых органов плода происходит под действием материнских гонадотропинов, эстрогенов плаценты и надпочечников. У женского плода сохраняется мюллеров канал. Он дифференцируется в яйцеводы, матку, верхнюю часть влагалища. Вольфов канал при нормальном развитии, при отсутствии тестостерона, дегенерирует.

Поджелудочная железа дифференцируется на 3-м месяце плодного периода. Синтез инсулина начинается еще раньше: в 2 месяца. Формирование островков Лангерганса завершается к 5-му месяцу. Инсулин у плодов регулирует углеводный обмен. У взрослых при гиперфункции бета-клеток островков Лангерганса развивается сахарный диабет. В последние годы увеличивается процент заболевания сахарным диабетом детей. Основные причины заболевания — избыточное потребление углеводов и наследственная предрасположенность.

В этот день:

• Дни рождения
• 1877 Родился Анри Эдуар Брёйль - французский католический священник, археолог, антрополог, этнолог и геолог, специалист по палеолиту и истории первобытного искусства. Изучал наскальную живопись в долинах Соммы и Дордони, изучал первобытные стоянки в Испании, Португалии, Италии, Ирландии, Эфиопии, Южной Африке, Британском Сомали и Китае. Доказал существование ориньякской эпохи верхнего палеолита Западной Европы, а также древнепалеолитических клектонских комплексов, характеризующихся отсутствием ручных рубил.

Нервным волокном называют отросток нервной клетки, покрытый оболочками. Центральную часть любого отростка нервной клетки (аксона или дендрита) называют осевым цилиндром. Осевой цилиндр располагается в аксоплазме и состоит из тончайших волокон - нейрофибрилл и покрыт оболочкой - аксолеммой. При рассмотрении под электронным микроскопом установлено, что каждая нейрофибрилла состоит из еще более тонких волокон разного диаметра, имеющих трубчатое строение. Трубочки диаметром до 0,03 мкм называют нейротубулями, а диаметром до 0,01 мкм - нейрофиламентами. По нейротубулям и нейрофиламентам поступают к нервным окончаниям вещества, образующиеся в теле клетки и служащие для передачи нервного импульса.
В аксоплазме содержатся митохондрии, количество которых особенно велико в окончаниях волокон, что связывают с передачей возбуждения с аксона на другие клеточные структуры. В аксоплазме мало рибосом и РНК, чем объясняется низкий уровень обмена веществ в нервном волокне.

Аксон покрыт миелиновой оболочкой до места его разветвления у иннервируемого органа, которая располагается вдоль осевого цилиндра не сплошной линией, а сегментами длиной 0,5-2 мм. Пространство между сегментами (1-2 мкм) называют перехватом Ранвье. Миелиновая оболочка образуется шванновскими клетками путем их многократного обкручивания вокруг осевого цилиндра. Каждый ее сегмент образован одной шванновской клеткой, скрученной в сплошную спираль.
В области перехватов Ранвье миелиновая оболочка отсутствует, и концы шванновских клеток плотно прилегают к аксолемме. Наружная мембрана шванновских клеток, покрывающая миелин, образует самую верхнюю оболочку нервного волокна, которую называют шванновской оболочкой или неврилеммой. Шванновским клеткам придают особое значение, их считают клетками-спутниками, которые дополнительно обеспечивают обмен веществ в нервном волокне. Они принимают участие в процессе регенерации нервных волокон.

Различают мякотные, или миелиновые, и безмякотные, или безмиелиновые, нервные волокна. К миелиновым относят волокна соматической нервной системы и некоторые волокна вегетативной нервной системы. Безмякотные волокна отличаются тем, что в них не развивается миелиновая оболочка и их осевые цилиндры покрыты только шванновскими клетками (шванновской оболочкой). К ним относится большинство волокон вегетативной нервной системы.

^ Свойства нервных волокон . В организме возбуждение проводится по нервам, в состав которых входит большое количество различных по строению и функции нервных волокон.

Основные свойства нервных волокон заключаются в следующем: связь с телом клетки, высокая возбудимость и лабильность, невысокий уровень обмена веществ, относительная неутомляемость, большая скорость проведения возбуждения (до 120 м/с). Миелинизация нервных волокон осуществляется в центробежном направлении, отступая несколько микрон от тела клетки к периферии нервного волокна. Отсутствие миелиновой оболочки ограничивает функциональные возможности нервного волокна. Реакции возможны, но они диффузные и слабо координированы. По мере развития миелиновой оболочки возбудимость нервного волокна постепенно повышается. Раньше других начинают миелинизироваться периферические нервы, затем волокна спинного мозга, стволовой части головного мозга, мозжечка и позже - больших полушарий головного мозга. Миелинизация спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов начинается на четвертом месяце внутриутробного развития. Двигательные волокна покрыты миелином к моменту рождения. Большинство смешанных и центростремительных нервов миелинизируются к трем месяцам после рождения, некоторые - к трем годам. Проводящие пути спинного мозга хорошо развиты к моменту рождения и почти все миелинизированы. Не заканчивается миелинизация только пирамидных путей. Скорость миелинизации черепно-мозговых нервов различна; большинство из них миелинизируются к 1,5-2 годам. Миелинизация нервных волокон головного мозга начинается во внутриутробном периоде развития и заканчивается после рождения. Несмотря на то, что к трем годам в основном заканчивается миелинизация нервных волокон, рост в длину миелиновой оболочки и осевого цилиндра продолжается и после трехлетнего возраста.
^

2.5. Строение синапса. Механизм передачи возбуждения
в синапсах

Синапс состоит из пресинаптического и постсинаптического отделов, между которыми имеется небольшое пространство, получившее название синоптической щели (рис. 4).

^ Рис. 4. Межнейрональный синапс:

1 - аксон; 2 - синаптические пузырьки; 3 - синаптическая щель;

4 - хеморецепторы постсинаптической мембраны; 5 - поссинаптическая мембрана; 6 - синаптическая бляшка; 7 - митохондрия

Благодаря электронно-микроскопической технике исследования обнаружены синаптические контакты между различными образованиями нейронов. Синапсы, образованные аксоном и телом (сомой) клетки, называют аксосоматическими, аксоном и дендритом аксодендритическими. В последнее время изучены контакты между аксонами двух нейронов - они получили название аксо-аксональных синапсов. Соответственно контакты между дендритами двух нейронов называют дендро-дендритическими синапсами.

Синапсы между окончанием аксона и иннервируемым органом (мышцей) получили название нервно-мышечных синапсов или концевых пластинок. Пресинаптический отдел синапса представлен конечной веточкой аксона, которая на расстоянии 200-300 мкм от контакта теряет миелиновую оболочку. В пресинаптическом отделе синапса содержится большое количество митохондрий и пузырьков (везикул) округлой или овальной формы размером от 0,02 до 0,05 мкм. В везикулах содержится вещество, способствующее передаче возбуждения с одного нейрона на другой, которое называют медиатором. Везикулы концентрируются вдоль поверхности пресинаптического волокна, находящейся против синаптической щели, ширина которой равна 0,0012-0,03 мкм. Постсинаптический отдел синапса образуется мембраной сомы клетки или ее отростков, а в концевой пластинке - мембраной мышечного волокна. Пресинаптическая и постсинаптическая мембраны имеют специфические особенности строения, связанные с передачей возбуждения: они несколько утолщены (их диаметр около 0,005 мкм). Длина этих участков составляет 150-450 мкм. Утолщения могут быть сплошными и прерывистыми. Постсинаптическая мембрана у некоторых синапсов складчатая, что увеличивает поверхность соприкосновения ее с медиатором. Аксо-аксональные синапсы имеют строение, подобное аксо-дендритическим, в них везикулы располагаются в основном с одной (пресинаптической) стороны.

^ Механизм передачи возбуждения в концевой пластинке. В настоящее время представлено много доказательств химической природы передачи импульса и изучен ряд медиаторов, т. е. веществ, способствующих передаче возбуждения с нерва на рабочий орган или с одной нервной клетки на другую.

В нервно-мышечных синапсах, в синапсах парасимпатической нервной системы, в ганглиях симпатической нервной системы, в ряде синапсов центральной нервной системы медиатором является ацетилхолин. Эти синапсы названы холинэргическими.

Обнаружены синапсы, в которых передатчиком возбуждения является адреналиноподобное вещество; они названы адреналеэгическими. Выделены и другие медиаторы: гаммааминомасляная кислота (ГАМК), глютаминовая и др.

Прежде всего было изучено проведение возбуждения в концевой пластинке, так как она более доступна для исследования. Последующими экспериментами было установлено, что в синапсах центральной нервной системы осуществляются аналогичные процессы. Во время возникновения возбуждения в пресинаптической части синапса увеличивается количество везикул и скорость их движения. Соответственно увеличивается количество ацетилхолина и фермента холинацетилазы, способствующего его образованию. При раздражении нерва в пресинаптической части синапса одновременно разрушается от 250 до 500 везикул, соответственно выделяется в синаптическую щель такое же количество квантов ацетилхолина. Это связано с влиянием, ионов кальция. Его количество в наружной среде (со стороны щели) в 1000 раз больше, чем внутри пресинаптического отдела синапса. Во время деполяризации увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция. Они входят в пресинаптическое окончание и способствуют вскрытию везикул, обеспечивая выход ацетилхолина в синаптическую щель.

Выделившийся ацетилхолин диффундирует к постсинаптической мембране и действует на участки, особенно к нему чувствительные,- холинорецепторы, вызывая возбуждение в постсинаптической мембране. На проведение возбуждения через синаптическую щель затрачивается около 0,5 м/с. Это время получило название синаптической задержки. Оно слагается из времени, в течение которого происходит освобождение ацетилхолина, диффузии его от пресинаптической мембраны
к постсинаптической и воздействия на холинорецепторы. В результате действия ацетилхолина на холинорецепторы открываются поры постсинаптической мембраны (мембрана разрыхляется и становится на короткое время проницаемой для всех ионов). При этом в постсинаптической мембране возникает деполяризация. Одного кванта медиатора достаточно для того, чтобы слабо деполяризовать мембрану и вызвать потенциал амплитудой 0,5 мВ. Такой потенциал называют миниатюрным потенциалом концевой пластинки (МПКП). При одновременном освобождении 250-500 квантов ацетилхолина, т. е. 2,5-5 млн молекул, наступает максимальное увеличение числа миниатюрных потенциалов.

Этот процесс протекает в патогенезе последовательно и упорядрченно в строгом соответствии с эмбриональными, анатомическими и функциональными особенностями систем нервных волокон.
Миелин является совокупностью липоидных и белковых веществ, входящих в состав внутреннего слоя оболочки нервного волокна. Таким образом, миелиновая оболочка представляет собой внутреннюю часть глиальной оболочки нервного волокна, которая содержит миелин. Миелиновая оболочка - белково-липидная мембрана, которая состоит из бимолекулярного липидного слоя, находящегося между двумя мономолекулярными слоями белковых субстанций.
Миелиновая оболочка многократно в несколько слоев закручивается вокруг нервного волокна. С увеличением диаметра нервного волокна количество витков миелиновой оболочки возрастает. Миелиновая оболочка является как бы изоляционным покрытием для биоэлектрических импульсов, которые возникают в нейронах при возбуждении. Она обеспечивает более быстрое проведение биоэлектрических импульсов по нервным волокнам. Этому способствуют так называемые перехваты Ранвье. Перехваты Ранвье - это небольшие просветы нервного волокна, не покрытые миелиновой оболочкой. В центральной нервной системе эти перехваты располагаются приблизительно через 1 мм.
Миелин в центральной нервной системе синтезируется олигодендроцитами. Один олигодендроцит синтезирует миелин примерно для 50 нервных волокон. При этом к каждому аксону примыкает только узкий отросток олигодендроцита.
В процессе спирального закручивания оболочки образуется ламеллярное строение миелина, при этом два гидрофильных слоя поверхностных белков миелина сливаются, между ними образуется гидрофобный слой липидов. Расстояние между пластинками миелина в среднем равняется 12 нм. В настоящее время описано более 20 видов белков миелина. Строение и биохимический состав миелина центральной нервной системы довольно подробно изучены. Миелин, помимо защитной, структурной и изоляторной функций, участвует также в питании нервного волокна. Поражение миелиновой оболочки нервных волокон - демиелинизация - происходит при различных тяжелых заболеваниях, таких как энцефаломиелиты различного генеза, СПИД, рассеянный склероз, болезнь Бехчета, синдром Шегрена и др.

{module директ4}

Миелинизация дистального отдела (у заднего полюса глаза) зрительного нерва начинается только после рождения ребенка. Она происходит в период от 3 нед до нескольких месяцев, уже в период внутриутробной жизни. Это так называемый условно «кабельный период», когда весь комплекс осевых цилиндров - аксонов ганглиозных клеток сетчатки лишен миелиновых оболочек и заключен в одну общую оболочку. При этом сохраняется функция проведения зрительных импульсов, но она очень несовершенна и имеет диффузный характер. Также «кабельные нервы» проводят зрительные импульсы путем обобщения или путем поперечной индукции. В них переход возбуждения с одного волокна без миелиновой оболочки происходит на другое такое же волокно по соприкосновению. Такое проведение импульсов делает невозможным прохождение их из определенных точек сетчатки в определенные зоны корковых анализаторов. Таким образом, в этот период жизни ребенка еще отсутствует четкая ретинотопичность представительства в зрительных центрах. Нервные волокна интракраниальной части зрительного нерва раньше покрываются миелиновой оболочкой - к VIII месяцу внутриглазного развития.
Миелинизация нервных волокон хиазмы и зрительных трактов у новорожденных уже хорошо выражена. При этом миелинизация распространяется на зрительный нерв из центра на периферию, т. е. происходит в противоположном направлении роста его нервных волокон. Миелинизация нервных волокон головного мозга начинается с 36-й недели эмбрионального периода.
К моменту рождения миелинизация зрительных проводящих путей в области первичных проекционных корковых зрительных центров (поле 17 по Бродману) заканчивается. Поля 18 и 19 по Бродману - продолжают миелинизацию еще в течение 1-1,5 мес после рождения. Позднее всего миелинизируются поля в области высших ассоциативных центров (терминальные зоны Флексига). В этих зонах миелинизация внутримозговых проводников, которые соединяют зрительные центры различных уровней между собой и с корковыми центрами других анализаторов, завершаются только на 4-м месяце жизни ребенка. Аксоны некоторых больших пирамидных клеток в 5-м слое поля 17 по Бродману начинают покрываться миелиновой оболочкой с 3-месячного возраста. В аксонах клеток 3-го слоя в этом возрасте еще нет следов миелина.
Таким образом, миелинизация нервных волокон зрительного пути начинается на 36-й неделе эмбрионального периода и в общих чертах заканчивается в корковых структурах головного мозга к 4-летнему возрасту.
На миелинизацию нервных волокон зрительного пути оказывают значительное стимулирующее влияние лучи света. Этот феномен, открытый Флексигом более 100 лет назад, получил подтверждение в дальнейшем в целом ряде научных публикаций.

Челябинская государственная медицинская академия

Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

Лекция

«Нервная ткань. Нервные волокна и нервные окончания»

2003 г.

План

1. Понятие о нервном волокне

2. Характеристика безмиелиновых нервных волокон.

3. Характеристика миелиновых нервных волокон.

4. Периферический нерв: понятие, строение, оболочки, регенерация.

5. Синапсы: понятие, классификации по локализации, эффекту, эволюции, характеру нейротрансмиттера, строению.

6.Нервные окончания: понятия, разновидности, строение чувствительных и двигательных нервных окончаний.

Список слайдов

1.Тельце Фатер- Пачини 488.

2.Миелиновын нервные волокна 446

3.Поперечный срез периферического нерва 777.

4.Нервные синапсы на поверхности мультиполярной нервной клетки 789.

5.Тельце Фатер- Пачини и тельце Мейснера 784.

6.Тельце Мейснера 491.

7.Тельце Мейснера 786.

8.Свободные нервные окончания в эпителии

9.Свободные нервные окончания в эпидермисе 782.

10.Двигательные нервные окончания в скелетной мышце 785.

11.Синапс (схема) 778.

12.Ультраструктура синапсов 788

13.Миелиновые нервные волокна 780

14.Безмиелиновые нервные волокна 444.

15.Миелинизация нервных волокон 793.

16.Нервный пучок 462.

17.Нервнол-мышечное окончание 487.

18.Инкапсулированные нервные окончания 450.

Нейроны, лежащие в центральной нервной системе и в ганглиях, связаны с периферией при помощи своих отростков: дендритов и аксонов. Выходя на периферию, отростки нервных клеток покрываются оболочками, в результате чего образуются нервные волокна. Каждое нервное волокно содержит, таким образом, отросток нервной клетки (аксон или дендрит)- осевой цилиндр и оболочку, построенную из клеток глии- глиальную оболочку. По строению глиальной оболочки различают миелиновые (мякотные) нервные волокна и безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна.

Безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна преимущественно встречаются в вегетативной нервной системе. Вырастающие отростки нервных клеток покрываются клетками олигодендроглии, которые принято называть в периферической нервной системе шванновскими клетками или нейролеммоцитами. Эти клетки подвижны и могут даже перекочевывать с одного отростка нервной клетки на другой. Они, распластываясь на поверхности отростка нервной клетки, постепенно скользят по нему. Было установлено, что леммоцит, уплощаясь, постепенно охватывает отросток нервной клетки и смыкается. Место контакта краев клетки называется мезаксоном, т.е. мезаксон представляет собой место соединения двух цитолемм. Иногда шванновская клетка охватывает несколько отростков нервных клеток, в результате образуются нервные волокна кабельного типа. Таким образом, безмиелиновые нервные волокна состоят из осевого цилиндра и глиальной или шванновской непрерывной оболочки. При световой микроскопии безмиелиновые нервные волокна имеют вид тонких тяжей и многочисленных просвечивающихся ядер. Границы шванновских клеток очень тонкие, поэтому они не видны. Рост аксонов происходит поградиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях (например, фактор роста нервов; ацетилхолин определяет направление роста аксона). Кроме того, возможно, что в пространстве роста аксона распределены молекулярные метки, которые считываются друг за другом растущим отростком, в результате чего он растет в нужном направлении.

Скорость проведения нервного импульса по безмиелиновым нервным волокнам до 5 метров в секунду.

Миелиновые нервные волокна встречаются преимущественно в центральной нервной системе. Первоначально миелиновые волокна образуются точно также как и безмиелиновых волокон. Однако после образования мезаксона развитие безмиелиновых нервных волокон завершается. При образовании миелинового нервного волокна после образования мезаксона клетка начинает вращаться вокруг отростка нервной клетки, в результате чего мезаксон наматывается на отросток, а цитоплазма шванновской клетки оттесняется на периферию. За счет намоток мезаксона образуется дополнительная оболочка нервного волокна, которая получила название миелиновая оболочка. Слои поверхностной мембраны шванновской клетки содержат белки и липоиды, поэтому при многократном наслаивании мезаксона образуется темная миелиновая оболочка, состоящая из холестерина, нейтральных жиров и фосфатидов. Таким образом, миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, окруженного миелиновой и шванновской оболочками. При световой микроскопии на срезах, обработанных осмием, видно, что миелиновое нервное волокно состоит из темной прерывистой миелиновой оболочки и очень тонкой непрерывной шванновской оболочки. Участки, где миелиновая оболочка прерывается, нервное волокно истончается. Эти участки получили название перехватов Ранвье. Таким образом на месте перехвата Ранвье осевой цилиндр покрыт только неврилеммой (шванновской оболочкой). Расстояние между двумя перехватами Ранвье соответствует границам одной шванновской клетки, содержащей одно или два ядра. В области перехвата Ранвье шванновские клетки дают многочисленные пальцевидные выросты, которые беспорядочно переплетаются. Плазматическая мембрана осевого цилиндра в области перехвата Ранвье отличается высокой концентрацией ионных каналов, в особенности натриевых, что обеспечивает генерацию и проведение потенциала действия по длине осевого цилиндра. Миелиновая оболочка неоднородна: в ее толще обнаруживаются насечки Шмидта-Лантермана, которые видны в виде светлых полосок, пересекающих миелиновую оболочку в косом направлении. При электронной микроскопии насечки видны в виде участков, где мембраны имеют неправильный ход или складки. Значение этого явления не установлено. Скорость проведения нервного импульса по миелиновым волокнам достигает 120 метров в секунду, благодаря скачкообразному проведению импульса. Миелиновая оболочка изолирует аксон от индуцирующего влияния со стороны соседних нервных волокон.

Развитие миелиновых волокон в разных участках происходит в разное время. Было показано, что филогенетически более старые системы проводников одеваются миелином раньше. Процесс миелинизации нервных волокон не заканчивается к рождению и продолжается первые годы жизни ребенка. Так, процесс миелинизации черепно-мозговых нервных волокон заканчивается только к 1-1,5 годам, а миелинизация спинальных нервов может растягиваться до 5 лет. Развитие миелиновых оболочек особенно усиливается у ребенка с 8 месяцев жизни в период начала ходьбы. При этом, миелинизация двигательных нервных волокон идет быстрее, чем чувствительных.

Нервные волокна на периферии редко идут одиночно, изолированно. Чаще они лежат пучками, образуя нервы.

Периферический нерв состоит как из миелиновых, так и из безмиелиновых нервных волокон. При этом, те или иные нервные волокна могут преобладать в периферическом нерве. В составе периферического нерва каждое нервное волокно окружено очень тонкой прослойкой нежной соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды. Это эндоневрий. Кровеносные сосуды эндоневрия разветвляются на многочисленные капилляры, которые обеспечивают питание нервных волокон. Отдельные пучки нервных волокон в составе периферического нерва разграничены более выраженными прослойками рыхлой соединительной ткани, которые получили название периневрий. Периневрий с внутренней поверхности выстлан несколькими слоями (от 3 до 10) уплощенных эпителиальных клеток, способных к фагоцитозу. Установлено, что они могут фагоцитировать лепрозные бактерии. По мере истончения нервов число слоев эпителиальных клеток уменьшается, вплоть до одного слоя. В соединительной ткани периневрия содержатся фибробласты, тучные клетки. На обеих поверхностях каждого эпителиального слоя располагается базальная мембрана. Последний эпителиальный слой исчезает вместе со шванновскими клетками при образовании терминалей. Шванновские и эпителиальные клетки периневрия имеют общую ультраструктурную характеристику, но обладают разными антигенными свойствами. Периневрий выполняет барьерную функцию, так как обладает избирательной проницаемостью для различных красителей, коллоидов, протеинов, пероксидазы хрена, электролитов, то есть образует гемато-нейральный барьер, который функционально и структурно соответствует гемато-энцефалическому барьеру центральной нервной системы. Периневрий принимает активное участие в процессах регенерации нервных волокон. Так, установлено, что при повреждении периневрия регенерация нервного волокна не происходит.

С поверхности периферический нерв покрыт эпиневрием, состоящим из коллагеновых и даже эластических волокон. Здесь проходят кровеносные сосуды и залегают отдельные скопления жировых клеток.

Регенерация нервных волокон. Развивающиеся при травме деструктивные и дегенеративные субклеточные процессы, стимулируют одновременно и процессы восстановления.

При повреждении мякотных нервных волокон развивается валлеровская дегенерация, которая наступает уже через 3-7 часов после травмы. Она характеризуется появлением неровности контуров нервного волокна и распада и расслоение миелина на отдельные фрагменты и ее вакуолизация. Миелин распадается до нейтрального жира. Распад миелиновой оболочки происходит до нейтральных жиров. Распад миелина идет параллельно с разрушением (некрозом) осевых цилиндров. Продукты их распада в течение нескольких месяцев резорбируются шванновскими клетками и макрофагами эндоневрия и периневрия (поглощаются, перевариваются и рассасываются). В перикарионе травмированных нейронов наблюдается уменьшение числа канальцев гранулярной эндоплазматической сети (тигролиз). В последующем на месте дегенерировавших участков миелиновых и безмиелиновых нервных волокон остаются лишь тяжи шванновских клеток (бюнгнеровские ленты), которые интенсивно пролиферируют прорастают на встречу друг другу из обоих концов нерва. Одновременно идет разрастание соединительной ткани и кровеносных сосудов. Уже через 3 часа после травмы на концах поврежденных участков (центрального и периферического) образуются утолщения- натеки аксоплазмы, получившие название колбы роста (концевые колбы). Благодаря способности тела нервной клетки продуцировать аксоплазму, от колб роста начинают расти многочисленные безмиелиновые коллатерали, на концах которых формируются колбы, натеки, спирали, намотки, шары. Образовавшиеся коллатерали постепенно продвигаются к перерезанному концу аксона в области травмированной зоны. При этом, часть коллатералей дегенерирует, а остальные продолжают свой рост к периферическому концу нерва. Установлено, что успешная регенерация происходит в том случае, если в периферический конец нерва прорастает достаточное количество аксонов для восстановления нервных связей с рабочими органами. Одновременно происходит интенсивная пролиферация шванновских клеток, что приводит в конечном итоге к образованию мощных скоплений глиальных клеток. Коллатерали прорастают пласт шванновских клеток и покрываются ими, приобретая при этом глиальную оболочку.

Скорость регенерации аксонов периферических нервных волокон происходит у человека 0,1-1,5 мм в сутки (редко до 5 мм в сутки). У детей регенерация идет значительно быстрее. Регенерирующие безмиелиновые нервные волокна через 20-30 дней после травмы покрываются миелиновой оболочкой. Однако обычной толщины она достигает только через 6-8 месяцев после травмы. Степень реиннервации нервного ствола определяется по количеству прорастающих в него нервных волокон. Рост аксонов происходит по градиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях, например, фактор роста нервов. Большое значение для восстановления аксонов имеют сохранившиеся шванновские клетки, которые маркируют направление роста отростка. Растущий отросток двигается по поверхности этих клеток между плазмолеммой и базальной мембраной. Выделяемые шванновскими клетками нейротрофические факторы, в том числе фактор нервов, поглощаются аксоном и транспортируются в перикарион, где стимулируют синтез белка. Предполагают, что в пространстве роста аксона распределены молекулярные метки. Растущий отросток считывает одну за другой метки и растет в нужном направлении. Если аксон не находит путь роста по шванновским клеткам, то наблюдается хаотичное разрастание его разветвлений.

Основным препятствием для регенерации аксонов поврежденного нерва служит грубый соединительнотканный рубец, образующийся в зоне травмы. В связи с этим, чтобы избежать различного рода осложнений, возникающих в месте травмы, нарушения кровообращения, улучшить регенерацию используются оптимальные методы обработки раны, современные виды шовного материала для соединения концов нерва. Так, предложен полимерный клей, который образовывает вокруг эпиневрия своеобразную муфту, что обусловливает развитие рыхлого соединительнотканного рубца, который в меньшей степени препятствует регенерации. Кроме того, установлено, что твердая мозговая оболочка обладает очень низкой антигенной активностью и быстро рассасывается в тканях, вызывая минимальные воспалительные изменения. В связи с этим, предложено использование твердой мозговой оболочки для изоляции места травмы периферических нервов от окружающих тканей и нитей из нее в качестве шовного материала, что существенно улучшило лечение больных. Кроме того, для ускорения регенерации используются и другие методы. Например, концы поврежденного нерва помещают в трубки, в которые заливают аутогенную сыворотку, благодаря чему снижается инвазия фибробластов. «Метод естественного резерва длины» позволяет без вреда вытянуть поврежденный нерв, так как он располагается зигзагообразно. Применяется аутопластика, то есть пересадка в область травмы отрезка другого нерва. Иногда используют культуру шванновских клеток, которую помещают в область травмы.

Отростки нервных клеток, аксоны или дендриты, заканчиваются либо в тканях, где образуют нервные окончания, либо контактируют с другими клетками, образуя синапсы.

Синапсы представляют собой сложные структуры, формирующиеся в области контакта двух клеток, специализирующиеся на одностороннем проведении нервного импульса.

Понятие синапса было введено на основании физиологических наблюдений Шеррингтоном в 1897 году. Окончательное подтверждение их наличия было осуществлено только в середине 20 столетия с помощью электронного микроскопа. Тем самым была завершена многолетняя дискуссия между сторонниками «нейронной теории» строения нервной системы, согласно которой, нервная клетка считалась основной структурной и функциональной единицей, и сторонниками теории «контуитета», которые провозглашали постулат о непрерывном соединении нейрофибрилл между отростками клеток в единую сеть. Синапсы обладают высокой пластичностью. В головном мозге человека насчитывается 10 химических синапсов.

По характеру контакта различают несколько видов синапсов: аксо-соматические, аксо-дендритические, аксо-аксональные, дендро-дендритические, дендро-соматические (последние три вида синапсов являются тормозными).

По локализации различают центральные синапсы, расположенные в центральной нервной системе, и периферические, лежащие в периферической нервной системе, в том числе в вегетативных ганглиях.

По развитию в онтогенезе различают статические синапсы, расположенные в рефлекторной дуге безусловных рефлексов, и динамические, характерные для рефлекторных дуг условных рефлексов.

По конечному эффекту различают возбуждающие синапсы и тормозные синапсы.

По механизму передачи нервного импульса различают электрические синапсы, химические синапсы и смешанные синапсы. Электрический синапс отличается прежде всего своей симметричностью и тесными контактами обеих мембран. Суженная синаптическая щель в месте электрического контакта перекрыта тонкими канальцами, через которые осуществляется быстрое продвижение ионов между нервными клетками. Таким образом, электрический синапс представляет собой щелевидный контакт между двумя клетками с ионными каналами. Аналогом электрического синапса у человека являются щелевидные контакты в сердечной мышечной ткани. Все синапсы у человека являются практически химическими, так как используют для передачи нервного импульса с одной клетки на другую химическое соединение: нейромедиатор или нейротрансмиттер.

По характеру нейротрансмиттера различают синапсы: холинергические, использующие в качестве нейромедиатора ацетилхолин, адренергические (норадреналин), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (ГАМК), пептидергические (пептиды), пуринергические (АТФ). Например, при шизофрении увеличивается число синапсов, использующих для передачи импульса дофамин. В качестве нейротрансмиттеров могут использоваться глутамат, гистамин, серотонин, глицин. В настоящее время принято считать, что каждый нейрон продуцирует более одного нейротрансмиттера.

В области контакта плазмолемма аксона утолщается и называется пресинаптической мембраной. В аксоплазме содержатся многочисленные митохондрии и синаптические пузырьки, содержащие нейротрансмиттер- ацетилхолин (или другой медиатор). Плазмолемма другой клетки в области контакта также утолщается и называется постсинаптической мембраной. Узкое щелевидное пространство между этими мембранами представляет собой синаптическую щель. В пресинаптической мембране имеются многочисленные кальциевые каналы, которые открываются при прохождении волны деполяризации. Постсинаптическая мембрана содержит холинорецепторы, проявляюшие высокую чувствительность к ацетилхолину. При деполяризации пресинаптической мембраны кальциевые каналы открываются и ионы кальция выходят, запуская выход в синаптическую щель ацетилхолина. В каждом синаптическом пузырьке содержится несколько тысяч молекул нейромедиатора, что составляет квант. Синаптические пузырьки могут сливаться с постсинаптической мембраной только при повышении концентрации ионов кальция. В настоящее время синтезирован целый ряд лекарственных препаратов, блокирующих кальциевые каналы, которые широко используются в кардиологии при лечении некоторых видов аритмий. Квант ацетилхолина достигает поверхности постсинаптической мембраны и взаимодействует с холинорецепторами. В результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором рецепторный белок меняет свою конфигурацию, что приводит к повышению проницаемости постсинаптической мембраны для ионов. Это обусловливает перераспределение ионов калия и натрия по обе стороны мембраны и возникновение волны деполяризации.

Устранение ацетилхолина в дальнейшем происходит за счет ацетилхолинэстеразы, локализованной в синапсе. Ряд химических соединений, в том числе фосфорорганические соединения, токсины бледной поганки ингибируют холинэстеразу, что приводит к высокой концентрации ацетилхолина в синаптической щели, поэтому в этих случаях вводят антидот- атропин, который блокирует холинорецепторы.

Нервные волокна в тканях заканчиваются нервными окончаниями, которые представляют собой сложные структуры на концах дендритов и аксонов в тканях. Все нервные окончания подразделяются на два вида: чувствительные и двигательные.

Чувствительные нервные окончания или рецепторы образованы дендритами нервных клеток. По локализации различают экстерорецепторы, воспринимающие информацию от покровных тканей (например, рецепторы кожи, слизистых оболочек) и интерорецепторы, воспринимающие информацию от внутренних органов (например, рецепторы сосудов). По характеру воспринимающего раздражения различают терморецепторы, хеморецепторы, механорецепторы, барорецепторы, нацирецепторы и др.

По строению рецепторы подразделяются на свободные и несвободные (классификация Лаврентьева). Свободные рецепторы представляют собой структуры в образовании которых участвует только осевой цилиндр, то есть они свободны от клеток глии (если быть точным, то шванновские клетки присутствуют в очень небольшом количестве). При этом ветвления осевого цилиндра лежат свободно среди клеток эпителия. Свободные рецепторы, как правило, воспринимают болевые ощущения.

Несвободные рецепторы образуются ветвлением осевого цилиндра, которые сопровождаются клетками глии, то есть они не свободны от клеток глии. Несвободные рецепторы подразделяются на инкапсулированные и рецепторы с дополнительными структурами.

Инкапсулированные нервные окончания характеризуются наличием сложных оболочек. К инкапсулированным нервным окончаниям относятся пластинчатые тельца (тельца Фатер-Пачини) и осязательные тельца Мейснера. Тельца Фатер-Пачини характерны для соединительно ткани, по характеру воспринимаемого раздражения являются барорецепторами. При образовании этого нервного окончания миелиновое нервное волокно теряет миелиновую оболочку, оставшийся осевой цилиндр разветвляется, его ветвления сопровождаются небольшим количеством глиальных клеток. С поверхности тельце Фатер-Пачини окружено соединительнотканной касулой, состоящей из многочисленных пластинок, наслаивающихся друг на друга. Каждая пластинка состоит из тонких коллагеновых волокон, склееных аморфным веществом, и фибробластов, лежащих между ними.

К инкапсулированным нервным окончаниям относятся также осязательные тельца Мейснера, находящиеся в составе сосочков кожи. Миелиновое нервное волокно, подойдя к сосочку кожи, теряет миелиновую оболочку и обильно разветвляется между многочисленными клетками олигодендроглии. С поверхности тельце покрыто тонкой соединительнотканной капсулой, состоящей в основном из тонких коллагеновых волокон.

К рецепторам с дополнительными структурами относятся диски Меркеля, которые находятся в кожном эпителии. Они представлены клетками Меркеля и контактирующими с ними дендритами нервных клеток. Клетка Меркеля представляет собой видоизмененную эпителиальную клетку(светлая цитоплазма, уплощенное ядро, многочисленные осмиофильные гранулы), лежащую в составе эпителия. Вокруг клетки Меркеля располагается спирально закрученные дендритные веточки. Диски Меркеля обеспечивают высокую тактильную чувствительность.

В скелетной мышечной ткани чувствительные нервные окончания представлены нервно-мышечными веретенами, регистрирующие изменения длины мышечных волокон и скорость их изменений. Веретено состоит из нескольких (до 10-12) тонких и коротких поперечнополосатых мышечных волокон, окруженных тонкой растяжимой капсулой. Это интрафузальные волокна. Волокна, лежащие за пределами капсулы называются экстрафузальными. Актиновые и миозиновые миофибриллы содержатся только на концах интрафузальных волокон, поэтому сокращаться могут только концы интрафузальных мышечных волокон. При этом центральная часть интрафузальных мышечных волокон является несокращающейся. Она является рецепторной. Различают два вида интрафузальных мышечных волокон: волокна с ядерной цепочкой и с ядерной сумкой. Волокон с ядерной сумкой в каждом веретене от 1 до 3. Центральная их часть расширена и содержит много ядер. Волокон с ядерной цепочкой может быть в веретене от 3 до 7. Эти волокна в два раза тоньше и более короткие, а ядра в них расположены цепочкой по всей рецепторной части. К интрафузальным мышечным волокнам подходят афферентные волокна двух типов. Одни из них образуют окончания в виде спирали, оплетающие интрафузальные волокна. Другие образуют гроздьевидные окончания, которые лежат по обе стороны от спиральных окончаний. Когда мышца расслабляется или сокращается происходит изменение длины интрафузальных волокон, что регистрируется рецепторами. Спиральные окончания регистрируют изменение длины мышечного волокна и скорость этого изменения, а гроздьевидные окончания регистрируют только изменение длины. Эфферентная иннервация представлена аксомышечным синапсом на концах мышечного волокна. Вызывая сокращение концевых участков интрафузального мышечного волокна, они обусловливают растяжение его центральной рецепторной части.

Двигательные нервные окончания образованы концевыми отделами аксонов нервных клеток спинного мозга. При световой микроскопии двигательные нервные окончания (эффекторы) имеют вид кустиков или птичьих лапок с пуговчатыми утолщениями на концах. Важно, что двигательные нервные окончания кроме передачи нервного импульса они оказывают трофическое действие, регулируя метаболизм клеток и тканей. При электронной микроскопии эффекторы построены по типу синапса.

Двигательные окончания в скелетных мышцах называются моторными бляшками. Моторная бляшка состоит из из концевого ветвления аксона и подошвы. Миелиновое нервное волокно, подходя к мышечному волокну, теряет миелиновую оболочку и прогибает сарколемму в виде многочисленных пальцевидных выростов. В сарколемме, которая образует впячивания, возникают еще более мелкие углубления. Неврилемма аксона срастается с сарколеммой и возникает конусообразное пространство, заполненное цитоплазмой леммоцитов, здесь же лежат и ядра. В этом пространстве ветвится осевой цилиндр. Пресинаптическая оболочка представлена в двигательной бляшке аксолеммой. Постсинаптической мембраной является сарколемма мышечного волокна. Между этими мембранами формируется щелевидное пространство- синаптическая щель. В нейроплазме аксона концентрируется много митохондрий и мелкие синаптические пузырьки. В саркоплазме мышечного волокна в области бляшки также наблюдается скопление ядер.

Особенности нервных волокон и нервных окончаний в детском организме.

Нервные волокна. В период новорожденности нервные волокна более короткие и более тонкие, чем у взрослого человека. Возрастными особенностями строения периферических нервных волокон является этапный характер их миелинизации. Миелинизация нервных волокон начинается еще во внутриутробном периоде. Первыми миелинизируются волокна филогенетически более древних жизненно важных органов и систем. Однако к рождению ребенка миелинизация не заканчивается. К 9 годам миелинизация нервных волокон в периферических нервах близка к завершению. Миелинизация черепномозговых нервов заканчивается к 1,5 годам, а спинномозговых только к 5 годам. Миелинизация двигательных нервных волокон идет быстрее, чем чувствительных. Миелинизация волокна происходит в центробежном направлении, то есть от клетки к терминалям. Расстояние между перехватами Ранвье у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. С возрастом толщина миелиновой оболочки увеличивается. До 3-х лет у ребенка прослойки соединительной ткани более выражены и богаты клеточными элементами.

Обеспечивается олигодендроцитами. Каждый олигодендроглиоцит образует несколько «ножек», каждая из которых оборачивает часть какого-либо аксона. В результате один олигодендроцит связан с несколькими нейронами. Перехваты Ранвье здесь шире, чем на периферии. Согласно исследованию 2011 г. мощную миелиновую изоляцию в мозге получают наиболее активные аксоны, что позволяет им далее работать ещё эффективнее. Важную роль в этом процессе играет сигнализатор глутамат.

в миелинизированные волокна в НС проводят импульс быстрее, чем немиелинизоровнные

Миелиновая оболочка - это не клеточная мембрана. Оболочку образуют шванновские клетки, типа рулета, они создают области с высоким сопротивлением, и ослабляют ток утечки из аксона. Получается, что потенциал как бы перескакивает от перехваток перехвату, от этого и скорость проведения импульса становится выше.

8. Си́напс (греч. σύναψις, от συνάπτειν - обнимать, обхватывать, пожимать руку) - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками , причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться.

Типичный синапс - аксо-дендритический химический. Такой синапс состоит из двух частей: пресинаптической , образованной булавовидным расширением окончаниема ксона передающей клетки и постсинаптической , представленной контактирующим участком цитолеммы воспринимающей клетки (в данном случае - участком дендрита). Синапс представляет собой пространство, разделяющее мембраны контактирующих клеток, к которым подходят нервные окончания. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

9. Химический синапс - особый тип межклеточного контакта между нейроном и клеткой-мишенью. Состоит из трёх основных частей: нервного окончания с пресинаптической мембраной , постсинаптической мембраны клетки-мишени и синаптической щели между ними.

электрические - клетки соединяются высокопроницаемыми контактами с помощью особых коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белковых субъединиц). Расстояние между мембранами клетки в электрическом синапсе - 3,5 нм (обычное межклеточное - 20 нм).Так как сопротивление внеклеточной жидкости мало(в данном случае), импульсы проходят не задерживаясь через синапс. Электрические синапсы обычно бывают возбуждающими.

При деполяризации пресинаптической терминали открываются потенциал-чувствительные кальциевые каналы, ионы кальция входят в пресинаптическую терминаль и запускают механизм слияния синаптических пузырьков с мембраной. В результате медиатор выходит в синаптическую щель и присоединяется к белкам-рецепторам постсинаптической мембраны, которые делятся на метаботропные и ионотропные. Первые связаны с G-белком и запускают каскад реакций внутриклеточной передачи сигнала. Вторые связаны с ионными каналами, которые открываются при связывании с ними нейромедиатора, что приводит к изменению мембранного потенциала. Медиатор действует в течение очень короткого времени, после чего разрушается специфическим ферментом. Например, в холинэргических синапсах фермент, разрушающий медиатор в синаптической щели - ацетилхолинэстераза. Одновременно часть медиатора может перемещаться с помощью белков-переносчиков через постсинаптическую мембрану (прямой захват) и в обратном направлении через пресинаптическую мембрану (обратный захват). В ряде случаев медиатор также поглощается соседними клетками нейроглии.

10. Нервно-мышечный синапс (мионевральный синапс) - эффекторное нервное окончание на скелетном мышечном волокне.

Нервный отросток проходя через сарколемму мышечного волокна утрачивает миелиновую оболочку и образует сложный аппарат с плазматической мембраной мышечного волокна, образующийся из выпячиваний аксона и цитолеммы мышечного волокна, создавая глубокие «карманы». Синаптическая мембрана аксона и постсинаптическая мембрана мышечного волокна разделены синаптической щелью. В этой области мышечное волокно не имеет поперечной исчерченности, характерно скопление митохондрий и ядер. Терминали аксонов содержат большое количество митохондрий и синаптических пузырьков с медиатором (ацетилхолином).

1. Пресинаптическое окончание
2. Сарколемма
3. Синаптический пузырек
4. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор
5. Митохондрия

11. Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры , посредники ) - биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами . Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Нейромедиаторы являются, как и гормоны, первичными мессенджерами, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объём синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей.

Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии. Также считается , что формирование зависимости от наркотиков и табака связано с тем, что при употреблении этих веществ задействуются механизмы производства нейромедиатора серотонина, а также других нейромедиаторов, блокирующие (вытесняющие) аналогичные естественные механизмы.

Классификация нейромедиаторов:

Традиционно нейромедиаторы относят к 3 группам: аминокислоты, пептиды, моноамины (в том числе катехоламины)

Аминокислоты :

§ Глутаминовая кислота (глутамат)

Катехоламины :

§ Адреналин

§ Норадреналин

§ Дофамин

Другие моноамины :

§ Серотонин

§ Гистамин

А также :

§ Ацетилхолин

§ Анандамид

§ Аспартат

§ Вазоактивный интестинальный пептид

§ Окситоцин

§ Триптамин

12. Нейроглия, или просто глия - сложный комплекс вспомогательных клеток нервной ткани, общный функциями и, частично, происхождением (исключение - микроглия).Глиальные клетки составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, обеспечивают тканевый гомеостаз и нормальное функц-е клетки, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона. Основные функции Нейроглии:

Создание между кровью и нейронами гемато-энцефалического барьера, необходимого как для защиты нейронов, так и главным образом для регуляции поступления веществ в ЦНС и их выведения в кровь;

Обеспечение реактивных свойств нервной ткани (образование рубцов после травмы, участие в реакциях воспаления, в образовании опухолей)

Фагоцитоз (удаление погибших нейронов)

Изоляция синапсов (контактные участки между нейронами)

Источники онтогенетического развития нейроглии:появилась в процессе развития нервной системы из материала нервной трубки.

13. Макроглия (от макро... и греч. glнa - клей), клетки в мозге, заполняющие пространства между нервными клетками - нейронами - и окружающими их капиллярами. М. - основная ткань нейроглии, часто с ней отождествляемая; в отличие от микроглии, имеет общее с нейронами происхождение из нервной трубки . Более крупные клетки М., образующие астроглию и эпендиму, участвуют в деятельности гемато-энцефалического барьера, в реакции нервной ткани на повреждения и инфекции. Более мелкие, так называемые сателлитные клетки нейронов (олигодендроглия), участвуют в образовании миелиновых оболочек отростков нервных клеток - аксонов, обеспечивают нейроны питательными веществами, особенно в период усиленной активности мозга.

14. Эпе́ндима - тонкая эпителиальная мембрана, выстилающая стенки желудочков мозга и спинномозговой канал. Эпендима состоит из эпендимных клеток или эпендимоцитов, относящихся к одному из четырёх типов нейроглии. В эмбриогенезе эпендима образуется из эктодермы.