Раздел IV. Расстройство здоровья и смерть от острого кислородного голодания

Организмы, которые могут жить лишь в среде, содержащей кислород, называют аэробами (от греч. aer — воздух и bios — жизнь). В их клетках проходят три стадии энергетического обмена, а АТФ синтезируется в основном на кислородной стадии. Органические вещества в клетках аэробов окисляются с участием кислорода до конечных продуктов дыхания — СО 2 и Н 2 О, которые выделяются в окружающую среду. Человек, все растения, почти все животные, большинство грибов и бактерий — аэробы.
Гликолиз происходит в клетках и аэробов, и анаэробов. Далее в клетках аэробов ПВК, НАД Н поступают в , где наступает третья стадия энергетического обмена — кислородная , названная так за участие кислорода в окислении органических веществ.

* Кислородная стадия сопровождается освобождением энергии. Так, при расщеплении одной грамм-молекулы глюкозы освобождается 635 000 кал. Если бы вся энергия освобождалась сразу, клетка погибла бы от перегрева. Этого не происходит, потому что энергия освобождается поэтапно, небольшими порциями, в ходе последовательных ферментативных реакций.

Реакции кислородной стадии можно разделить на три группы:

1. Молекулы ПВК в результате многочисленных реакций с участием ферментов окисляются до углекислого газа и воды. При этом от молекулы ПВК отщепляются атомы водорода, которые передаются НАД + с образованием НАД Н. Восстановленная молекула НАД Н доставляет атомы водорода в дыхательную цепь и вновь превращается в НАД + .
2. Атомы водорода в дыхательной цепи отдают электроны и окисляются до Н + . Дыхательная цепь состоит из комплекса разнообразных белков, встроенных во внутреннюю мембрану митохондрии. Перемещаясь от одного белка к другому, электроны вступают в окислительно-восстановительные реакции и при этом отдают энергию, идущую на синтез молекул АТФ из АДФ и фосфорной кислоты (Ф). В результате кислородного этапа при окислении двух молекул ПВК образуется 36 молекул АТФ.
3. В конце дыхательной цепи электроны соединяются с молекулярным кислородом и двумя протонами H + , в результат cc8 е образуется молекула воды.

Таким образом, энергия, освобождающаяся при окислении водорода, используется для синтеза АТФ из АДФ. В результате энергетического обмена при расщеплении одной молекулы глюкозы в клетке синтезируется 38 молекул АТФ и, таким образом, сберегается около 55% освобождающейся энергии. Остальные 45% выделяющейся при расщеплении энергии рассеиваются в виде тепла (КПД паровых машин составляет всего 12-15%).

* Какова роль кислорода в энергетическом обмене? После восстановления НАД + — вещества-переносчика атомов водорода — до НАД Н оно уже не способно больше соединяться с водородом. В то же время содержание HAД + в клетке невелико. Если бы не происходило постоянного окисления НАД Н, реакции могли бы приостановиться. Таким образом, кислород необходим как акцептор электронов для окисления НАД Н до НАД + .

Следующий этап энергетического обмена, идущий за гликолизом, — клеточное дыхание , или, как его еще называют, биологическое окисление. Это кислородный этап окисления органических соединений. Если рассматривать дыхание в широком смысле слова, то это процесс поглощения живыми организмами кислорода (О 2) из окружающей среды и выделения ими углекислого газа (СО 2). Этот процесс необходим для поддержания внутриклеточных окислительных процессов, обеспечивающих энергетический обмен. Дыхание может быть внешним дыханием и тканевым или клеточным. Что такое внешнее дыхание понятно из названия. Так называют процесс газообмена между живым организмом и окружающей его средой. Тканевое или клеточное дыхание (еще называют биологическое окисление) – совокупность ферментативных окислительно-восстановительных реакций. В результате этих реакций сложные органические вещества окисляются кислородом до углекислого газа, при этом освобождается энергия, запасаемая клетками в форме АТФ.

Клеточное дыхание у растений, животных и большей части аэробных микроорганизмов начинается с отщепления СО 2 (декарбоксилирования) от молекулы пировиноградной кислоты (пирувата), которая была образована в процессе гликолиза. Таким образом, гликолиз является необходимой подготовительной стадией клеточного дыхания при расщеплении углеводов. В процессе этой реакции от пирувата отрывается СО2 и образуется двухуглеродный остаток – радикал уксусной кислоты (ацетил-радикал). Этот двухуглеродный остаток присоединяется к молекуле универсального переносчика углеводородных радикалов — кофермента А — с образованием ацетил-кофермента А (ацетил-КоА ). В результате этой реакции НАД+ восстанавливается до НАДН. Ацетил-КоА и НАДН образуются и при окислении жирных кислот, которые также являются субстратами клеточного дыхания. В дальнейшем окисление ацетил-КоА происходит в цикле Кребса , а НАДН – в дыхательной цепи митохондрий . В цикл Кребса на различных стадиях могут вступать все аминокислоты. Таким образом, в цикле Кребса сходятся пути окисления и углеводов, и жиров, и белков.

(также его называют цикл трикарбоновых кислот или цикл лимонной кислоты) – это сложный многоступенчатый окислительно-восстановительный процесс, в результате которого остаток уксусной кислоты, полученный от ацетил-КоА, полностью окисляется до 2-х молекул СО2 с образованием 3-х молекул НАДН, одной молекулы ФАДН2 и одной молекулы ГТФ. Все ферменты цикла Кребса также, как и ферменты окисления жирных кислот, локализованы в матриксе митохондрий, а один фермент – сукцинатдегидрогеназа – находится во внутренней митохондриальной мембране.

На первой стадии цикла Кребса остаток уксусной кислоты передается от ацетил-КоА на молекулу щавелевоуксусной кислоты (оксалоацетата) с образованием лимонной кислоты (цитрата), которая через промежуточную реакцию образования цис-аконитовой кислоты превращается в изолимонную кислоту (изоцитрат). От изолимонной кислоты отщепляется СО 2 и 2 атома Н + , в результате чего образуется молекула НАДН и a-кетоглутаровая кислота (a-кетоглутарат), которая взаимодействует с молекулой кофермента А. При этом отщепляется вторая молекула СО 2 и образуется еще одна молекула НАДН и богатое энергией соединение сукцинил-КоА, которое расщепляется с образованием свободной янтарной кислоты (сукцината), что сопровождается синтезом ГТФ из ГДФ и Ф н. Янтарная кислота окисляется до фумаровой (фумарата) с образованием ФАДН 2 , фумаровая кислота с присоединением воды превращается в яблочную (малат), а яблочная кислота окисляется до щавелевоуксусной (оксалоацетата) с образованием НАДН. На этой стадии цикл Кребса замыкается, т.е. оксалоацетат может снова вступать в цикл и конденсироваться со следующим остатком уксусной кислоты с образованием цитрата.

Таким образом, суммарную реакцию цикла Кребса можно описать следующим уравнением:

Ацетил-КоА +3НАД + + ФАД + ГДФ + Ф н +3Н 2 О —> 2СО 2 + 3НАДН + 3Н + + ФАДН 2 + ГТФ + КоА

Энергия, освобождаемая при окислении ацетил-КоА, запасается в виде одной молекулы ГТФ (которая может превращаться в АТФ) и 4-х молекул восстановительных эквивалентов (3 молекулы НАДН и одна ФАДН 2),
которые могут или использоваться в различных процессах биосинтеза, или окисляться. Дальнейшее их окисление происходит в дыхательной цепи митохондрий, которая локализована во внутренней митохондриальной мембране. При окислении НАДН в дыхательной цепи митохондрий происходит отрыв от него электронов, и их перенос на молекулу кислорода. У аэробных бактерий дыхательная цепь расположена в специальных структурах плазматической мембраны – мезосомах, и в общих чертах напоминает дыхательную цепь митохондрий.

Окислительное фосфорилирование начинается с окисления НАДН в дыхательной цепи митохондрий, сопровождающегося отщеплением двух электронов и протона (Н +). Окончательным акцептором этих электронов является О 2 , который соединяется с ионами Н + , находящимися в матриксе, с образованием Н 2 О. Электроны, отобранные от НАДН, передаются в дыхательной цепи от одного переносчика к другому, при этом они теряют свой восстановительный потенциал. Часть энергии, выделяемой при этом, рассеивается в виде тепла, но, кроме того, часть энергии тратится на создание на внутренней мембране митохондрий разности концентраций протонов (электрохимического потенциала) за счет их переноса в нескольких пунктах дыхательной цепи (так называемых пунктах сопряжения) из матрикса в межмембранное пространство.

Разность концентраций протонов получается в результате того, что при переносе электронов от НАДН к кислороду происходит «перекачивание» протонов из матрикса митохондрий в межмембранное пространство.

«Перекачивание» протонов из матрикса митохондрий в межмембранное пространство

В результате работы дыхательной цепи митохондрий концентрация Н + в межмембранном пространстве намного выше их концентрации в матриксе, это создает направленный внутрь митохондрий градиент концентрации протонов. Мембрана митохондрий является для них непроницаемой, т.е. можно сказать, что она работает как плотина гидроэлектростанции, удерживающая воду в водохранилище. Энергия данного градиента используется ферментом АТФ-синтетазой , переносящим в матрикс ионы Н + и синтезирующим АТФ из АДФ и Ф н.

Для синтеза 1 молекулы АТФ необходимо перенести внутрь митохондрий 3 иона Н + по градиенту концентрации, следовательно за счет окисления 1 молекулы НАДН может быть синтезировано 3 молекулы АТФ, а при окислении 1 молекулы ФАДН 2 – 2 молекулы АТФ.

Кроме того, часть энергии градиента концентрации протонов тратится на перенос через внутреннюю мембрану митохондрий различных веществ. Синтез АТФ в митохондиях ферментом АТФ-синтетазой называют окислительным фосфорилированием , подчеркивая связь этого процесса с окислением органических субстратов.

Таким образом, в результате полного окисления глюкозы до углекислого газа CO2 и воды H2O образуется большое количество АТФ – 38 молекул. Две из них синтезируются в процессе гликолиза, а остальные 36 – при окислении пирувата. 1) при образовании одной молекулы пирувата в процессе гликолизе восстанавливается молекула НАДН, окисление которого в митохондриях дает 3 молекулы АТФ. 2) в процессе декарбоксилировании пирувата и образовании ацетил-КоА будет восстановлена еще 1 молекула НАДН (т.е. это 3 молекулы АТФ). 3) в цикле Кребса образуются 3 молекулы НАДН (это будет 9 молекул АТФ), 1 молекула ФАДН2 (плюс еще 2 молекулы АТФ) и 1 молекула ГТФ (обменивается своим терминальным макроэргическим фосфатом с АДФ, что дает еще 1 молекулу АТФ). Т.е., при полном окислении образовавшейся в гликолизе 1 молекулы НАДН и 1 молекулы пирувата получается 18 молекул АТФ, а 2-х – соответственно 36 молекул АТФ. С учетом того, что в процессе гликолиза образовались 2 молекулы АТФ, полный энергетический выход при окислении глюкозы до углекислого газа (CO2) и воды (H2O) в процессе клеточного дыхания, будет составлять 38 молекул АТФ .

Полный энергетический выход окисления глюкозы до углекислого газа и воды в процессе клеточного дыхания составляет 38 молекул АТФ

Итоговое уравнение данного процесса будет выглядеть следующим образом:

С 6 H 12 O 6 + 6О 2 + 38АДФ + 38Ф н —> 6CO 2 + 6H2O + 38АТФ

Эффективность полного окисления глюкозы до углекислого газа и воды очень высока: от 55 до 70% освобождающейся энергии (в зависимости от конкретных условий) запасается в виде макроэргических связей в молекулах АТФ; остальная часть энергии рассеивается в виде тепла.

Таким образом, основным продуктом реакций энергетического обмена является АТФ .

Накопление O 2 в атмосфере Земли:
1 . (3,85-2,45 млрд лет назад) - O 2 не производился
2 . (2,45-1,85 млрд лет назад) O 2 производился, но поглощался океаном и породами морского дна
3 . (1,85-0,85 млрд лет назад) O 2 выходит из океана, но расходуется при окислении горных пород на суше и при образовании озонового слоя
4 . (0,85-0,54 млрд лет назад) все горные породы на суше окислены, начинается накопление O 2 в атмосфере
5 . (0,54 млрд лет назад - по настоящее время) современный период, содержание O 2 в атмосфере стабилизировалось

Кислородная катастрофа (кислородная революция) - глобальное изменение состава атмосферы Земли , произошедшее в самом начале протерозоя , около 2,4 млрд лет назад (период сидерий). Результатом Кислородной катастрофы стало появление в составе атмосферы свободного кислорода и изменение общего характера атмосферы с восстановительного на окислительный. Предположение о кислородной катастрофе было сделано на основе изучения резкого изменения характера осадконакопления.

Первичный состав атмосферы

Точный состав первичной атмосферы Земли на сегодняшний день неизвестен, однако считается общепризнанным, что она сформировалась в результате дегазации мантии и носила восстановительный характер. Основу её составляли углекислый газ , сероводород , аммиак , метан . В пользу этого свидетельствуют:

• неокисленные отложения, образовавшиеся явно на поверхности (например, речная галька из нестойкого к кислороду пирита);
• отсутствие известных значимых источников кислорода и других окислителей;
• изучение потенциальных источников первичной атмосферы (вулканические газы, состав других небесных тел).

Причины кислородной катастрофы

Единственным значимым источником молекулярного кислорода является биосфера, точнее, фотосинтезирующие организмы. Появившись в самом начале существования биосферы, фотосинтезирующие архебактерии вырабатывали кислород, который практически сразу расходовался на окисление горных пород, растворённых соединений и газов атмосферы. Высокая концентрация создавалась лишь локально, в пределах бактериальных матов (т. н. «кислородные карманы»). После того, как поверхностные породы и газы атмосферы оказались окисленными, кислород начал накапливаться в атмосфере в свободном виде.

Одним из вероятных факторов, повлиявших на смену микробных сообществ, было изменение химического состава океана, вызванное угасанием вулканической активности.

Последствия кислородной катастрофы

Биосфера

Поскольку подавляющая часть организмов того времени была анаэробной , неспособной существовать при значимых концентрациях кислорода, произошла глобальная смена сообществ: анаэробные сообщества сменились аэробными , ограниченными ранее лишь «кислородными карманами»; анаэробные же сообщества, наоборот, оказались оттеснены в «анаэробные карманы» (образно говоря, «биосфера вывернулась наизнанку»). В дальнейшем наличие молекулярного кислорода в атмосфере привело к формированию озонового экрана , существенно расширившего границы биосферы и привело к распространению более энергетически выгодного (по сравнению с анаэробным) кислородного дыхания.

Литосфера

В результате кислородной катастрофы практически все метаморфические и осадочные породы , составляющие большую часть земной коры, являются окисленными.

Атмосфера

В результате изменения химического состава атмосферы после кислородной катастрофы изменилась её химическая активность, сформировался озоновый слой, резко уменьшился парниковый эффект . Как следствие, планета вступила в эпоху

Глава 17. Кислородное голодание

17.1. Общие положения

В судебной медицине большое внимание уделяется диагностике и изучению расстройства здоровья, а также смерти и изменений, которые возникают в результате кислородного голодания.

Кислородное голодание (гипоксия) представляет собой следствие недостаточного поступления в организм или недостаточного использования тканями кислорода.

Изучение влияния кислородного голодания на организм человека и его последствий необходимо для разработки многих проблем судебной медицины в связи с встречающимися в судебно-следственной практике различными видами кислородного голодания. Последние нельзя изучать без учета тех данных, которые получены в настоящее время при исследовании. Различают следующие виды гипоксии в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность.

Дыхательная гипоксия возникает вследствие недостаточного насыщения крови кислородом в легких и, следовательно, недостаточного напряжения кислорода в артериальной крови.

Эта форма гипоксии обусловлена:

1) уменьшением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) расстройством регуляции дыхания;

3) поражением легочной ткани (например, при воспалительных процессах, в легких и других патологических процессах).

Застойная (циркуляторная) гипоксия обусловлена замедлением тока крови или недостаточностью притока ее к отдельным органам. Она наблюдается при расстройствах кровообращения, хронической сердечной недостаточности, а также при шоке. При нормальном насыщении крови кислородом общий объем кислорода, поступающего к тканям в единицу времени, уменьшается в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность.

Анемическую гипоксию констатируют при недостаточном количестве гемоглобина в крови, в результате чего понижается и общее количество кислорода. При этой форме гипоксии понижена кислородная емкость крови вследствие уменьшения количества гемоглобина (например, при острых и хронических анемиях, изменении состояния крови в результате воздействия кровяных ядов и образования метгемоглобина или карбоксигемоглобина).

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия характеризуется уменьшением способности тканей использовать доставляемый им кислород. Так, при отравлении цианидами понижена окислительная способность тканей.

Перечисленные основные формы гипоксии встречаются в чистом виде, а в тех случаях, когда имеют место несколько причин, вызывающих различные формы гипоксии одновременно, и в смешанном. Всегда следует помнить, что гипоксия вызывает значительные нарушения в организме, приводящие в конце концов к смерти.

Клинически кислородное голодание может протекать и в следующих формах.

Молниеносная форма - очень быстро развивающаяся - встречается при вдыхании химически инертных газов (азота, метана, гелия) при одновременном недостатке кислорода. Эта форма асфиксии может быть вызвана сдавлением трахеи, а иногда возникает у людей, находящихся в шахтах с высоким содержанием метана, старых колодцах, трюмах старых кораблей.

Острая форма отличается от молниеносной количественно. При этой форме все явления развиваются не так быстро, как при молниеносной. Острая форма возможна при резком понижении атмосферного давления, вдыхании газовой смеси с инертными газами, отравлении окисью углерода, некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Примером данной формы асфиксии может быть смерть в закрытых гаражах или на кухнях, где есть газовые плиты, от отравления газом.

Хроническая форма наблюдается при длительном пребывании в атмосфере с пониженным содержанием кислорода (например, на больших высотах) и для судебной медицины имеет небольшое практическое значение.

В судебно-медицинской практике приходится встречаться в основном с молниеносной и острой формами кислородного голодания.

17.2. Прижизненное течение гипоксии

В развитии кислородного голодания наблюдается несколько периодов. Первый период - инспираторной одышки - вскоре сменяется экспираторной одышкой, за которой наступает общее судорожное сокращение отдельных мышц, обусловленное возбуждением коры головного мозга. Затем следует дыхательная пауза, продолжающаяся 1-2 минуты. После паузы возникают так называемые терминальные дыхания. Их обычно несколько, они продолжаются 1-2 минуты. Вслед за этим развивается паралич дыхания. Артериальное давление вначале повышается, что объясняется возбуждением сосудосуживающего центра углекислотой, накапливающейся в крови, затем вследствие паралича этого центра кровяное давление падает. Сердечная деятельность сначала ускоряется, впоследствии резко замедляется. Иногда наблюдаются кратковременные ускорения сердечных сокращений и, наконец, - остановка сердца.

Общая продолжительность острой гипоксии у человека равна 5-7 минутам, после чего наступает смерть. То обстоятельство, что сердечная деятельность продолжается после остановки дыхания, имеет практическое значение, так как это позволяет восстановить жизненные функции организма при острой гипоксии (например, при повешении, утоплении).

Несомненно, что течение гипоксии зависит от индивидуальных особенностей организма (например, возраста, типа высшей нервной деятельности и ряда других).

17.3. Трупные явления при гипоксии

Трупные явления при смерти от гипоксии не представляют ничего характерного именно для этого вида смерти. Все явления, наблюдающиеся на трупе при смерти от гипоксии, присущи острой, быстро наступающей смерти вообще. Поэтому нельзя ставить диагноз смерти от гипоксии только на основании комплекса данных признаков. Это может привести к ошибкам. Степень выраженности тех или иных признаков обусловлена как индивидуальными особенностями умершего, так и видом гипоксии.

Явления, наблюдающиеся при наружном осмотре трупа. Трупные явления хорошо выражены у молодых крепких субъектов. У лиц пожилого возраста, стариков, истощенных субъектов резко выраженных явлений, описываемых ниже, не наблюдается.

При наружном осмотре обычно отмечается резко выраженный цианоз кожных покровов лица, хорошо выраженные трупные пятна и трупное окоченение. В кожных покровах лица, особенно в коже век, имеются многочисленные мелкие кровоизлияния - экхимозы. Последние наблюдаются чаще всего в конъюнктивах. Экхимозы в коже могут быть иногда и в других местах, в частности, в области трупных пятен, где они имеют иное, уже посмертное происхождение. Когда тело висит в петле, множественные кровоизлияния наблюдаются в коже нижних конечностей. У мужчин набухает половой член. Иногда выделяются кал, моча и сперма, но это обычно бывает в судорожном периоде асфиксии.

Явления, наблюдающиеся при внутреннем исследовании трупа.

Состояние кровенаполнения мягких покровов черепа (а также мозга и его оболочек) зависит от ряда причин, в частности, от положения трупа. Так, если тело долго висело в петле, то мягкие покровы и мозг с оболочками могут быть в значительной степени обескровленными. Рекомендуется тщательно осматривать мягкие покровы шеи, где при некоторых видах асфиксии обнаруживаются кровоизлияния в мышцах, околососудистой и межмышечной клетчатке.

Состояние крови соответствует тому, что наблюдается при быстро наступающей смерти. Кровь жидкая и темная вследствие того, что при быстро наступающей смерти органы и ткани трупа, сохраняющие еще в течение некоторого времени свою жизнеспособность, продолжают поглощать кислород из крови. В результате образуется редуцированный гемоглобин. Последний может быть обнаружен в трупе. Венозные сосуды, синусы твердой мозговой оболочки, правая половина сердца оказываются резко расширенными, переполненными жидкой кровью, что представляется застойным полнокровием ткани и органов. Поэтому все внутренние органы имеют синюшно-багровый цвет. Под серозными оболочками, особенно под висцеральной плеврой легких, в частности, между их долями, под эпикардом, на задней и передней поверхностях сердца наблюдаются множественные экхимозы. Они могут быть и в конъюнктивах, в толще зобной железы, в слизистой оболочке гортани, надгортанника, в мягких покровах черепа. Возникновение экхимозов обусловлено, с одной стороны, повышением кровяного давления капиллярной сети, а с другой - повышенной проницаемостью сосудистой стенки, возникающей при острой гипоксии. Экхимозы возникают в судорожном периоде, когда кровяное давление резко повышается. У лиц, подвергавшихся сдавлению шеи петлей, при возвращении их к жизни отмечается наличие экхимозов. Они нередко наблюдаются в конъюнктивах век, на склере, в коже лица при различных патологических состояниях (например, у детей при коклюше, у беременных во время потуг при родоразрешении). Мелкие кровоизлияния возникают также вследствие патологических изменений сосудистых стенок и при многих болезненных состояниях: лейкозах, анемии, геморрагическом диатезе, авитаминозах, интоксикациях, при сепсисе.

Экхимозы не являются признаком собственно смерти от гипоксии, так как обнаруживаются при острой смерти вообще, а в частности, при внезапной острой сердечной недостаточности. Наличие экхимозов само по себе не дает оснований ставить диагноз смерти от гипоксии, что иногда еще встречается в практике.

Гистологические изменения в тканях при гипоксии те же, что и при острой, быстро наступившей смерти.

Острое кислородное голодание вызывается следующими причинами:

§ механическим воздействием;

§ ядовитыми веществами;

§ недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе;

§ кровопотерей;

§ рядом других патологических состояний.

В судебно-медицинской практике преимущественное значение имеют те виды кислородного голодания, которые развиваются вследствие механических препятствий для дыхания. С ними и приходится преимущественно иметь дело судебно-медицинским экспертам и судебно-следственным органам.

Контрольные вопросы

1. Какие виды кислородного голодания исследуются в судебной медицине?

2. В каких формах протекает кислородное голодание?

3. Какие трупные явления развиваются при гипоксии?

Синтез АТФ происходит в цитоплазме, главным образом в митохондриях, поэтому они и получили название «силовых станций» клетки.

В клетках человека, многих животных и некоторых микроорганизмов главным поставщиком энергии для синтеза АТФ является глюкоза. Расщепление глюкозы в клетке, в результате которого происходит синтез АТФ, осуществляется в две следующих друг за другом стадии. Первую стадию называют гликолизом или бескислородным расщеплением . Вторую стадию называют кислородным расщеплением .

Гликолиз

Для иллюстрации (не для запоминания) приведем его итоговое уравнение:

Из уравнения видно, что в процессе гликолиза кислород не участвует (поэтому стадия эта и называется бескислородным расщеплением). В то же время обязательным участником гликолиза являются АДФ и фосфорная кислота. Оба эти вещества всегда имеются, так как они постоянно образуются в результате жизнедеятельности клетки. В процессе гликолиза расщепляются молекулы глюкозы и происходит синтез 2 молекул АТФ.

Итоговое уравнение не дает представления о механизме процесса. Гликолиз - процесс сложный, многоступенчатый. Он представляет собой комплекс (или, лучше сказать, конвейер) следующих друг за другом нескольких реакций. Каждую реакцию катализирует особый фермент. В результате каждой реакции происходит небольшое изменение вещества, а в итоге изменение значительно: из молекул 6-углеродной глюкозы образуются 2 молекулы 3-углеродной органической кислоты. В результате каждой реакции освобождается небольшое количество энергии, а в сумме получается внушительная величина - 200 кДж/моль. Часть этой энергии (60%) рассеивается в виде теплоты, а часть (40%) сберегается в форме АТФ.

Процесс гликолиза происходит во всех животных клетках и в клетках некоторых микроорганизмов. Известное всем молочнокислое брожение (при скисании молока, образовании простокваши, сметаны, кефира) вызывается молочнокислыми грибками и бактериями. Механизм этого процесса тождествен гликолизу.

Кислородное расщепление

После завершения гликолиза следует вторая стадия - кислородное расщепление.

В кислородном процессе участвуют ферменты, вода, окислители, переносчики электронов и молекулярный кислород. Основное условие нормального течения кислородного процесса - это неповрежденные митохондриальные мембраны.

Конечный продукт гликолиза - трехуглеродная органическая кислота - проникает в митохондрии, где под влиянием ферментов вступает в реакцию с водой и полностью разрушается:

С 3 H 6 O 3 + 3Н 2 О → ЗСО 2 + 12Н

Образовавшийся оксид углерода (IV) свободно проходит через мембрану митохондрии и удаляется в окружающую среду. Атомы водорода переносятся в мембрану, где под влиянием ферментов окисляются, т. е. теряют электроны:

Н 0 - ē → Н +

Электроны и катионы водорода Н + (протоны) подхватываются молекулами-переносчиками и переправляются в противоположные стороны: электроны на внутреннюю сторону мембраны, где они соединяются с кислородом (молекулярный кислород непрерывно поступает в митохондрии из окружающей среды):

O 2 + ē → O 2 −

Катионы Н + транспортируются на наружную сторону мембраны. В результате внутри митохондрии увеличивается концентрация анионов O 2 − , т. е. частиц, несущих отрицательный заряд. На мембране снаружи накапливаются положительно заряженные частицы (Н +), так как мембрана для них непроницаема. Итак, мембрана снаружи заряжается положительно, а изнутри - отрицательно. По мере увеличения концентрации противоположно заряженных частиц по обеим сторонам мембраны между ними растет разность потенциалов - рисунок 80.

Установлено, что в некоторых участках мембраны в нее встроены молекулы фермента, синтезирующего АТФ. В молекуле фермента имеется канал, через который могут пройти катионы Н + . Это происходит, однако, в том случае, если разность потенциалов на мембране достигает некоторого критического уровня порядка (200 мВ). По достижении этого значения силой электрического поля положительно заряженные частицы проталкиваются через канал в молекуле фермента, переходят на внутреннюю сторону мембраны и, взаимодействуя с кислородом, образуют воду:

4Н + + 2O 2 − → 2Н 2 О + О 2

При прохождении электронов от атомов водорода (Н) к кислороду (О 2) и катионов Н + через канал синтезирующего АТФ фермента освобождается значительная энергия, 45% которой рассеивается в виде тепла, а 55% сберегается, т. е. преобразуется в энергию химических связей АТФ.

Итоговое уравнение отражает количественную сторону синтеза АТФ в результате кислородного расщепления 2 молекул органической кислоты.

2С 3 Н 6 О 3 + 6О 2 + 36АДФ + З6Н 3 РО 4 → 36АТФ + 6СО 2 + 42Н 2 О

Просуммировав это уравнение с уравнением гликолиза, получим:

С 6 Н 12 O 6 + 6О 2 + 38АДФ + З8Н 3 РО 4 → 38АТФ + 6СО 2 + 44Н 2 О

Это уравнение показывает количество синтезированной АТФ в результате полного, т. е. бескислородного и кислородного, расщепления молекулы глюкозы.

Материал этого параграфа позволяет сделать следующие выводы:

1. Синтез АТФ в бескислородном процессе не нуждается в наличии мембран. Если имеются все ферменты гликолиза и необходимые субстраты, т. е. глюкоза, АДФ и фосфорная кислота, синтез АТФ идет и в пробирке. В случае кислородного процесса необходимым условием его осуществления является наличие мембраны, способной разделить противоположно заряженные частицы, в результате чего возникает разность потенциалов.

2. Расщепление в клетке 1 молекулы глюкозы до оксида углерода (IV) и воды обеспечивает синтез 38 молекул АТФ. Из них в бескислородную стадию синтезируются 2 молекулы, а в кислородную - 36. Кислородный процесс, таким образом, почти в 20 раз более эффективен, чем бескислородный.

4. Расщепление органических веществ, происходящее в клетке, часто сравнивают с горением: в обоих случаях происходит поглощение кислорода и выделение продуктов окисления - оксида углерода (IV) и воды. Однако при сжигании органического вещества вся освободившаяся энергия переходит в теплоту, при окислении глюкозы в клетке в теплоту переходит около 45% освободившейся энергии, а 55% сберегается в форме АТФ.