Гиперкинетический синдром является проявлением поражения. Гиперкинезы у детей

Главная

Про природу

Этот синдром является сопровождающим при каком-либо неврологическом заболевании.

Природа возникновения данного нарушения полностью не изучена. Патология развивается из-за нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга, среди которых - адреналин, серотонин, дофамин.

Разновидности и симптоматика синдрома

Гиперкинетический синдром разделяют по группам в зависимости от поражения уровня головного мозга.

Гиперкинезы стволового уровня

К ним относятся:

Тремор - дрожание определённой части тела, проявляющееся быстрыми колебаниями стереотипного характера. Наблюдается вне зависимости от возраста. Преобладающим является тремор рук, ног, головы, челюсти. Выраженность гиперкинеза определяется мышечной ослабленностью, эмоциональным беспокойством и контролем зрения. Тремор может носить физиологический характер - быть следствием перенапряжения, и невротический - возникать из-за соматических и неврологических болезней, а также наступать после употребления лекарственных препаратов.
Миоклония - это спонтанные, хаотичные и кратковременные мышечные сокращения, которые могут быть вызваны патологическими состояниями или физиологическими факторами. Сокращения затрагивают лицо, язык, нёбо, глаза. Миоклонии бывают спонтанными, рефлекторными и кинетическими.
Также выделяют миоритмии как разновидность миоклоний, которые локализуются в одной или группе мышц и характеризуются постоянным ритмом.
Миокимии проявляются постоянными или периодическими сокращениями мышечных волокон без изменения сегмента конечности. Возникают из-за увеличения возбудимости мононейронов спинного мозга.
Тики - спонтанные отрывистые непроизвольные движения, которые невозможно преодолеть. Происходят они из-за кратковременного мышечного сокращения. Тики могут быть однотипными или многовариантными, возникать только после перенесённой психотравмы, или же сохраняться на протяжение достаточно длительного времени или на протяжение всей жизни. Наиболее часто встречаемые виды - моргание, тики нижней челюсти, шеи, плечевого отдела, конечностей.
Спастическая кривошея - это гиперкинез при котором происходит непроизвольный поворот головы. Как правило наблюдается у мужчин до сорока лет. На начальной стадии болезни возврат головы в правильное положение осуществляется самостоятельно и во время сна не появляется. С течением развития болезни вернуть голову в привычное положение можно только при помощи физических усилий. На последней стадии заболевания самостоятельный поворот головы невозможен. Данная патология может быть врождённой или же самостоятельной болезнью.
Лицевой гемиспазм выражается приступами сокращений мимических мышц стереотипного характера в месте иннервации лицевого нерва. Приступы могут возникать вследствие совершения бытовых действий, эмоциональных переживаний. Существует двухсторонний гемиспазм, которому присуща несогласованность сокращений обеих половин лица.
Параспазм лицевых мышц. Сначала проявляется частым морганием, далее процесс затрагивает гортань, язык, нижнюю челюсть. На последних стадиях заболевания возникают речевые изменения.

Гиперкинезы подкоркового уровня

К ним относятся:

Атетоз проявляется замедленными, несогласованными движениями конечностей. Гиперкинез может быть монотипным, гемитипным, двойным. Гиперкинез лица проявляется неестественными движениями рта. Языковое поражение вызывает речевые нарушения.
Хорея происходит в виде разнообразных, непостоянных и беспорядочных движений, в которых задействованы дистальные части рук и ног, мышцы тела и лица, а также горла. Сокращения мышц искажают лицо. Попытки предотвратить проявления приводят к усилению нарушений.
Торсионная дистония выражается переходом от мышечной гипотонии к экстрапирамидной ригидности, вследствие чего появляются неспешные, монотонные круговые движения в какой-либо части тела.
Для баллизма характерны резкие размашистые круговые движения конечностей и тела, которые становятся сильней при эмоциональном напряжении и выполнении произвольных движений. Во сне отсутствуют.
Интенционная судорога Рюльфа - это самостоятельное заболевание, признаками которого являются тоническая или тонико-клоническая судорога вследствие сокращения. Зачастую процесс переходит и на остальные группы мышц в этой же части тела. Судорога длится не более 15 секунд.

Поражение подкорково-коркового уровня

К гиперкинезам этого уровня головного мозга относятся:

Миклонус-эпилепсия характеризуется спонтанными, периодичными сокращениями мышц рук и ног, принимающими форму припадка с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез усиливается при резких движениях. Во сне отсутствует.
Миклоническая мозжечковая диссинергия Ханта - самостоятельное заболевание, диагностируемое в возрасте до двадцати лет. Начальными признаками будут миоклонии и интенционный тремор в руках, а затем возникают атаксия, диссинергия, нистагм, упадок мышечного тонуса. Со временем болезнь развивается.
Кожевниковская эпилепсия выражается миоклоническими гиперкинезами в мышцах рук и лица. Гиперкинезы неизменны и стандартны, непрерывны, локализуются в определённом месте, могут возникать во время сна.

Постановка диагноза

Т. к. гиперкинетический синдром носит идиопатический характер, диагностика производится путём исключения вторичных форм, связанных с патологиями эндокринной системы и опухолями.

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и лабораторных анализов.

Любой выявленный гиперкинетический синдром у пациента до пятидесяти лет, говорит о том, что гепатолентикулярная дегенерация отсутствует. Это можно подтвердить при анализе крови на наличие церулоплазмина, а также исследования глазной роговицы на присутствие кольца Кайзера-Флейшера.

Своевременная диагностика позволяет выявить данную патологию, представляющую опасность для жизни больного и приступить к скорейшему лечению.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически - гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие - двоение в глазах и стойкие - нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гиперкинетический кардиальный синдром - это возникновение отдельных видов симптомов ВСД.

Однако принято считать, что вегето-сосудистая дистония - это совокупность различных симптомов. Синдром данного типа обуславливается повышенной активностью бета-1-адренорецепторов миокарда вследствие симпатадреналового преобладания.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

повышение ударных и минутных сердечных объёмов, которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
повышение скорости перекачивания крови в сердце;
повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы.

Дифдиагностика

Гиперкинетический синдром необходимо дифференцировать от других невротических форм. При этом могут возникнуть некоторые проблемы из-за присоединения невротических признаков в процессе развития заболевания.

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
неестественное выражение поз и движений;
гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
мышечный тонус остаётся неизменным.

Цели и методы терапии

Основные цели лечения - коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.

ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

Антиацетилхолинергические средства (холинолитики) - их действие направлено на снижение функциональной деятельности холинергических систем. Назначаются при треморе, миоклониях, тосионной дистонии. Чаще всего назначается Циклодол. Среди побочных действий этого препарата: сухость во рту, нарушения в мочеполовой системе, запоры.
Агонисты дофаминовых рецепторов - стимулируют дофаминовые рецепторы и способствуют равномерному распределению и высвобождению дофамина. Лечение начинается с маленьких доз Мирапекса. Среди побочных эффектов: тошнота, нарушения сна.
ДОФА-содержащие средства эффективны при спастической кривошее, торсионной дистонии. Ведущим является препарат Наком, дозы которого увеличивают при положительном результате. Побочные эффекты: тошнота, психотические нарушения, нарушение моторики желчевыводящих путей,
Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) - снижают дофаминовую активность. Препарат Галоперидол назначается при торсионной дистонии, параспазме, хорее, тиках, спастической кривошее, баллизме. Побочные эффекты могут быть очень серьёзными, среди них: мышечные расстройства, паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром.
Препараты вальпроевой кислоты воздействуют на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Депакин назначается при миоклонии, миоритмии, тиках, лицевом гемиспазме, параспазме, миклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии. Среди побочных эффектов: тошнота, расстройство желудка.
Бензодиазепины обладают противосудорожными, миорелаксирующими и анксиолитическими свойствами. Фенозепам и Клоназепам назначаются при миоклониях, тиках, хорее, треморе, параспазмах, спастической кривошее. Может вызывать головокружение, сонливость, замедленные реакции, иногда развивается привыкание.

Хирургическое лечение применяется в медикаментозных резистентных случаях тремора, при торсионной дистонии и генерализованном тике.

В случае лицевого гемиспазма проводится нейрохирургическая процедура по отделению корешка лицевого нерва от основной артерии.

Особенности ГС в детском возрасте

Гиперкинетический синдром, развивающийся у детей причиняют много трудностей родителям, педагогам,- такие детки очень часто агрессивны.

Прогноз развития данной патологии неутешителен, и большинство пациентов испытывают серьёзные проблемы с социальной адаптацией в среде сверстников, которые сохраняются и в дальнейшем. Отличить ребёнка с гиперкинетическим синдромом можно по таким признакам:

У деток с ГС наблюдается повышенный уровень активности, который проявляется очень сильно. Такие дети не в состоянии сидеть спокойно и их поведение отличается особой суетливостью.
От присущего всем деткам состояния беспокойства и эмоционального возбуждения гиперкинетический синдром можно дифференцировать по степени тяжести, связи с тяжёлыми расстройствами. Заболевание начинает проявляться уже в 3-4 года, однако диагностируют его зачастую, когда ребёнок идёт в школу.
Такой ребёнок отличается маленьким объёмом внимания, неспособность длительно концентрироваться на каком-либо занятии, высоким уровнем отвлекаемости, когда ответную реакцию вызывает любой раздражитель.
Гиперкинетический синдром в детском возрасте вызывает дефект внимания, который сохраняется по мере взросления ребёнка.
Гиперактивность может исчезнуть, и даже, наоборот, в период полового созревания может наблюдаться её снижение, а также дефицит мотивации. Эта патология также характеризуется задержкой развития.
Таким деткам, как правило, нелегко учиться, за счёт того, что их интеллектуальные способности находятся на среднем уровне или же приравниваются к умственной недоразвитости. Иногда гиперактивность может быть показателем свойств темперамента или же проявляться вследствие повреждений головного мозга.

Лечение ГС в детском возрасте будет заключаться в традиционном подходе с назначением медикаментозных препаратов, формировании системы поведенческого контроля для родителей, а также оказании профессиональной коррекционной помощи.

Очень эффективным оказывается комбинирование всех этих терапевтических методов.

Прогноз и последствия

ГС - это болезнь, при которой может наблюдаться тенденция прогресса с течением времени. На сегодняшний день гиперкинетический синдром не поддаётся стопроцентному лечению при помощи использования медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

Зачастую физические и психические нарушения приводят к тому, что человек становится неспособен осуществлять самостоятельное обслуживание, работать и даже передвигаться без посторонней помощи.

Также могут появиться некоторые сложности с механизмом глотания и развиться слабоумие. Вследствие этого на последних стадиях ГС больных необходимо госпитализировать для прохождения терапии в психиатрическом отделении.

Программа по профилактике будет заключаться в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, распорядка дня, и в оказании психологической и психокоррекционной помощи больному и его семье.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Гиперкинетический синдром

Гиперкинетический синдром - расстройство, характеризующееся нарушением внимания, двигательной гиперактивностью и импульсивностью поведения.

Термин «гиперкинетический синдром» имеет в психиатрии несколько синонимов: «гиперкинетическое расстройство» (hyperkinetic disorder), «гиперактивное расстройство» (hyperactivity disorder), «синдром дефицита внимания» (attention deficite syndrome), «дефицит внимания с гиперактивностью» (attention-deficite hyperactivity disorder) [Заваденко Н. Н. и др., 1997; Faraone S. V., Biederman J., 1998].

В МКБ-10 этот синдром отнесен к классу «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» (F9), составляя группу «Гиперкинетические расстройства» (F90).

Распространенность. Частота синдрома среди детей первых лет жизни колеблется в пределах 1,5-2, среди детей школьного возраста - от 2 до 20 %. У мальчиков гиперкинетический синдром встречается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Клинические проявления. Гиперкинетические расстройства часто возникают в раннем детстве (до 5 лет), хотя диагностируются значительно позже. Расстройства внимания проявляются повышенной отвлекаемостью (без признаков гиперметаморфоза) и неспособностью к деятельности, требующей когнитивных усилий. Ребенок не может длительно удерживать внимание на игрушке, занятиях, ждать и терпеть. Он испытывает затруднения при необходимость сидеть на месте, при этом он часто беспокойно двигает руками и ногами, ерзает, начинает вставать, бегать, испытывает затруднения в тихом проведении досуга, предпочитая моторную активность. В препубертатном возрасте ребенок может кратковременно сдерживать двигательное беспокойство, ощущая при этом чувство внутреннего напряжения и тревоги. Импульсивность обнаруживается в ответах ребенка, которые он дает, не выслушав вопроса, а также в неспособности дожидаться своей очереди в игровых ситуациях, в прерывании разговоров или игр других. Импульсивность проявляется и в том, что поведение ребенка часто маломотивировано: двигательные реакции и поведенческие поступки неожиданны (рывки, скачки, пробежки, неадекватные ситуации, резкая смена деятельности, прерывание игры, беседы с врачом и т. п.). С началом обучения в школе у детей с гиперкинетическим синдромом нередко выявляются специфические проблемы обучения: трудности письма, расстройства памяти, слухоречевые дисфункции; интеллект, как правило, не нарушается. Почти постоянно у этих

детей наблюдаются эмоциональная лабильность, перцептивные двигательные нарушения и расстройства координации. У 75 % детей довольно устойчиво возникают агрессивное, протестное, вызывающее поведение или, напротив, подавленное настроение и тревога, нередко как вторичные образования, связанные с нарушением внутрисемейных и межперсональных отношений.

При неврологическом обследовании у детей обнаруживаются «мягкие» неврологические симптомы и координаторные нарушения, незрелость зрительно-моторной координации и восприятия, слуховой дифференциации. На ЭЭГ выявляются характерные для синдрома особенности [Горбачевская Н. Л. и др., 1998].

В некоторых случаях первые проявления синдрома обнаруживаются в младенчестве: дети с этим расстройством чрезмерно чувствительны к раздражителям и легко травмируются шумом, светом, изменениями температуры окружающей среды, обстановки. Типичными являются двигательное беспокойство в виде чрезмерной активности в кровати, в бодрствовании и нередко во сне, сопротивление пеленанию, непродолжительный сон, эмоциональная лабильность.

Течение гиперкинетических расстройств индивидуально. Как правило, купирование патологических симптомов наступает в возрасте 12-20 лет, причем сначала ослабевают, а затем исчезают двигательная гиперактивность и импульсивность; расстройства внимания регрессируют последними. Но в некоторых случаях может обнаруживаться предрасположенность к антисоциальному поведению, личностным и эмоциональным расстройствам. В 15-20 % случаев симптомы расстройства внимания с гиперактивностью сохраняются на всю жизнь человека, проявляясь на субклиническом уровне.

Синдром дефицита внимания необходимо дифференцировать от других поведенческих нарушений у детей с агрессивностью и двигательной расторможенностью, которые могут быть проявлениями психопатоподобных нарушений на фоне церебрально-органических резидуальных дисфункций, а также представлять собой дебют эндогенных психических заболеваний (например, кататоническое возбуждение с гебефренными проявлениями в поведении и др.).

Этиология и патогенез Клинические проявления гиперкинетического синдрома соответствуют представлениям о задержке созревания структур мозга, ответственных за регуляцию и контроль функции внимания Это делает правомерным его рассмотрение в общей группе искажений развития. Единой причины синдрома нет и его развитие может быть вызвано различными внутренними и внешними факторами (травматическими, обменными, токсическими, инфекционными, патологии беременности и родов и др.). Среди них выделяют и психосоциальные факторы в виде эмоциональной депривации, стрессы, связанные с разными формами насилия, и т. п. Большое место отводится генетическим и конституциональным факторам. Все перечисленные влияния могут приводить к той форме мозговой патологии, которая ранее обозначалась как «минимальная мозговая дисфункция». В 1957 г. M. Laufer именно с ней связал клинический синдром вышеописанного характера, который и назвал гиперкинетическим.

Этиологической гетерогенности гиперкинетического синдрома могут быть противопоставлены попытки современных исследователей установить его основные патогенетические звенья. Обобщение соответствующих данных было представлено в 1998 г. S. V. Faraone и J Biederman. В процессе семейных и близнецовых исследований, а также в работах, выполненных с помощью метода приемных детей, сегреционного и молекулярно-генетического анализа, было показано, что значительную роль в

развитии синдрома дефицита внимания играет генетический компонент Молекулярно-генетические исследования, в частности, дали основание предположить, что 3 гена могут увеличивать предрасположенность к синдрому: гены дофаминового рецептора D4 и D2, ген дофаминового транспортера У детей с гиперкинетическим синдромом был установлен нейропсихологический дефицит, касающийся прежде всего исполнительных функций интеллекта и рабочей памяти: по своему типу этот дефицит сходен с таковым при лобном синдроме у взрослых. Это дало основание предположить существование дисфункции лобной коры и нейрохимических систем, проецирующихся в лобную кору. Компьютерная томография подтвердила вовлеченность лобно-подкорковых путей Эти пути, как известно, богаты катехоламинами (чем отчасти может быть объяснено лечебное действие стимуляторов). Существует и катехоламиновая гипотеза синдрома, но пока прямых ее доказательств не получено.

Лечение. Единой точки зрения на лечение гипердинамического синдрома нет. В зарубежной литературе акцент в терапии этих состояний делается на церебральные стимуляторы: метилфенидат (ритилин), пемолин (цилерт), дексадрин. Рекомендуется использовать препараты, стимулирующие созревание нервных клеток (церебролизин, когитум, ноотропы, витамины группы В и др.), улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, оксибрал и др.) в сочетании с этаперазином, сонапаксом, тераленом и др. Важное место в лечебных мероприятиях отводится психологической поддержке родителей, семейной психотерапии, установлению контакта и тесного сотрудничества с воспитателем и педагогами детских коллективов, где воспитываются или учатся эти дети.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Гиперкинетический синдром

Гиперкинетический синдром чаще возникает в раннем детстве или у подростков. В обязательном порядке сопровождается повышенной двигательной активностью, которая в ряде случаев может быть непроизвольной. Прогрессирование заболевания у детей является причиной болезни у взрослых.

Что такое гиперкинетический синдром

Заболевание возникает в результате нарушения обменных процессов в нейромедиаторах. Его классифицируют как психическое расстройство, при котором значительно снижен уровень серотонина и ацетилхолина.

Нейромедиатор серотонин отвечает за эмоциональное состояние человека, его спокойствие и стабильно хорошее настроение. Ацетилхолин контролирует нервно-мышечные передачи.

В то же время синдром стимулирует активное повышение уровня адреналина и дофамина – нейромедиаторов из категории физиологически активных веществ катехоламинов.

Избыток адреналина вызывает «бурную деятельность» организма. Дофамин – медиатор вознаграждения мозга. Его большой выброс вызывает чрезмерное удовольствие.

У взрослого человека гиперактивность проявляется иначе, чем у ребенка. Она представляет собой комплекс насильственных действий, связанных с самопроизвольной реакцией мышц.

То есть, больной человек не специально гримасничает или кривляется – это происходит независимо от него.

Основные медицинские симптомы взрослой гиперактивности следующие:

Тик. Чрезмерная активность одной или группы мышц, а также отдельной части тела. Характеризуется непроизвольным и неритмичным подергиванием.
Тремор. Состояние, при котором орган пациента или часть мышц находится в непрерывном дрожании. Колебаться может голова, конечности или все тело полностью.
Дистония. Этот симптом характеризуется ритмичным быстрым или медленным плавным покачиванием или вращением, например, колебательные движения конечностями, неестественное сгибание.
Хорея. Имеет нерегулярный, очень быстрый и беспорядочный характер. Часто больной человек непроизвольно улыбается, искривляет губы, кривляется, выполняет нелепые резкие движения.

Такие симптомы свидетельствуют о том, что человек болен. Но следует проверить, не являются ли признаки последствием другого заболевания, например, болезни Паркинсона.

Если нет, то налицо гиперкинетический синдром у взрослых.

Диагностика гиперкинетического синдрома у взрослого

Взрослые люди, которые страдают этим недугом, отличаются от окружающих своим поведением:

Находятся в тревожном состоянии.
Постоянно испытывают скуку или тоску.
Часто забывают о чем-то, не умеют контролировать время.
Проявляют неоправданную раздражительность, вспышки гнева.
Они импульсивны, имеют резкие перепады настроения.
Не умеют организовать систематическую деятельность.
Обладают заниженной самооценкой.
Испытывают сложности в построении отношений.
Могут иметь проблемы в общении с окружающими, несколько браков.
Часто нарушают правила дорожного движения.
Плохо работают и часто меняют место работы.
Полностью или частично зависят от психоактивных веществ.

При этом некоторые больные умеют справляться с ситуацией, концентрироваться и быть внимательными, если проявляют повышенный интерес к некоторому действию или объекту.

Другие больные не могут контролировать себя, поэтому нуждаются в обязательном медикаментозном лечении.

При этом следует учитывать, что родные и близкие должны внимательно контролировать своевременность употребления лекарств. Поскольку больной человек, по забывчивости, может пропустить прием или, напротив, слишком увлечься препаратами.

Видео по данной теме

Что вам еще обязательно надо прочитать:

➤ Как проявляется подострый тиреоидит с рецидивирующим течением?

Медикаментозное лечение для взрослых

Легче всего снизить частоту проявления тиков. Больной может прекратить их усилием воли. Нужно успокоить человека, заставить его сконцентрироваться.

С терапевтической целью используют:

Хорея эффективно лечится нейролептиками, которые блокируют выработку дофамина – Пимозид, Фторфеназин, Супирид, Тиаприд, Галоперидол.
Можно использовать симпатолитики и антиконвульсанты, чтобы контролировать нервно-мышечные передачи. Высокую эффективность показали атипичные нейролептики – Рисперидон, Клозапин, Оланзапин. Комбинировать и назначать медицинские препараты должен только врач.
Довольно часто взрослым людям с симптомами гиперактивности назначают стимулирующие препараты – Адералл, Концерта, Фокалин, Квилливант, Виванс. В большинстве случаев они дают хороший ожидаемый эффект.
Но наиболее эффективным лекарственным средством для взрослых считается препарат Страттера, активным действующим веществом которого является атомоксетин. Он не относится к категории стимулирующих средств.
Лекарство не вызывает привыкания, и может продаваться без рецепта. В отличие от многих традиционных препаратов, Стратерра не является наркотическим средством, обеспечивает устойчивый контроль за состоянием больного на протяжении суток. Препарат хорошо помогает снимать лицевые тики и спазмы.

Поведенческая терапия при этой патологии

Для лечения гиперкинетического синдрома следует использовать терапию поведения. Она направлена на снижение воздействия стрессовых ситуаций, уменьшение беспокойства, выработку обязанностей, адаптацию в социальной среде.

Такое лечение предполагает работу с психологом или психотерапевтом. Специалист сможет помочь больному повысить самооценку и научит адаптироваться в социуме.

При поведенческой терапии важно, чтобы взрослый человек научился расслабляться, добиваться поставленных целей, составлять четкий план действий. Обязательной является поддержка родных и близких.

Для каждого пациента индивидуально подбирают терапию поведения и назначают курс медицинских препаратов.

Человек начинает переосмысливать свою жизнь, поведение, отношения с людьми, и вполне хорошо справляется с проявлениями этой болезни.

➤ Какая причина является главной в возникновении мерцательной аритмии сердца и как проводится лечение симптомов этого патологического состояния!

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический синдром сердца является разновидностью вегето-сосудистой дистонии.

Проявляется следующими признаками:

Пульсация в голове и шейном отделе.
Очень быстрый пульс и высокое пульсовое давление.
Повышение скорости перекачивания крови в сердце.
Систонические шумы, которые передаются на сонные артерии.

Для устранения симптомов можно использовать седативные лекарства на травах (валериана, пустырник) или нейролептики.

Чтобы локализовать приступ используют адреноблокаторы. Они препятствуют сильной выработке адреналина, нормализуют давление, кровообращение и сердечный ритм.

Заболевание в любых его проявлениях – является хроническим психического характера, которое может развиваться у детей и проявляться у взрослых.

Болезнь следует лечить, поскольку повышенную гиперактивность относят к негативным состояниям человека.

Гиперкинезы

Гиперкинезы - избыточные насильственные двигательные акты, возникающие помимо воли больного. Включают разнообразные клинические формы: тики, миоклонии, хорею, баллизм, тремор, торсионную дистонию, лицевой пара- и гемиспазм, акатизию, атетоз. Диагностируются клинически, дополнительно назначается ЭЭГ, ЭНМГ, МРТ, КТ, дуплексное сканирование, УЗДГ церебральных сосудов, биохимия крови. Консервативная терапия требует индивидуального подбора фармпрепарата из следующих групп: холинолитики, нейролептики, вальпроаты, бензодиазепины, препараты ДОФА. В резистентных случаях возможна стереотаксическая деструкция экстрапирамидных подкорковых центров.

Гиперкинезы

В переводе с греческого «гиперкинез» означает «сверхдвижение», что точно отражает избыточный характер патологической двигательной активности. Гиперкинезы известны давно, описаны ещё в средние века, зачастую упоминаются в литературных источниках как «пляска святого Витта». Поскольку выявить морфологические изменения в тканях мозга не удавалось, до средины ХХ века гиперкинезы считались проявлениями невротического синдрома. Развитие нейрохимии позволило предположить связь патологии с дисбалансом нейротрансмиттеров, сделать первые шаги в изучении механизма возникновения двигательных нарушений. Гиперкинезы могут появиться в любом возрасте, одинаково распространены среди мужской и женской части населения, выступают составной частью многих неврологических заболеваний.

Причины гиперкинезов

Гиперкинетический синдром возникает вследствие генетических нарушений, органического поражения головного мозга, интоксикаций, инфекций, травм, дегенеративных процессов, лекарственной терапии отдельными группами фармпрепаратов. В соответствии с этиологией в клинической неврологии различают следующие гиперкинезы:

Первичные – являются следствием идиопатических дегенеративных процессов в ЦНС, имеют наследственный характер. Выделяют гиперкинезы, развивающиеся в результате избирательного поражения подкорковых структур (эссенциальный тремор), и гиперкинезы при мультисистемных поражениях: болезни Вильсона, оливопонтоцеребеллярных дегенерациях.
Вторичные – проявляются в структуре базовой патологии, обусловленной черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, токсическим поражением (алкоголизмом, тиреотоксикозом, отравлением СО2), инфекцией (энцефалитом, ревматизмом), расстройством церебральной гемодинамики (дисциркуляторной энцефалопатией, ишемическим инсультом). Могут являться побочным эффектом терапии психостимуляторами, карбамазепином, нейролептиками и ингибиторами МАО, передозировки дофаминергических средств.
Психогенные – связаны с хронической или острой психотравмирующей ситуацией, психическими нарушениями (истерическим неврозом, маниакально-депрессивным психозом, генерализованным тревожным расстройством). Относятся к редким формам.

Патогенез

Гиперкинезы являются следствием дисфункции экстрапирамидной системы, подкорковыми центрами которой считаются полосатое тело, хвостатое, красное и чечевицеобразное ядра. Интеграционными структурами системы выступают мозговая кора, мозжечок, таламические ядра, ретикулярная формация, двигательные ядра ствола. Связующую функцию выполняют экстрапирамидные пути. Основная роль экстрапирамидной системы – регуляция произвольных движений – осуществляется по нисходящим трактам, идущим к мотонейронам спинного мозга. Воздействие этиофакторов приводит к нарушению описанных механизмов, что обуславливает появление неконтролируемых избыточных движений. Определённую патогенетическую роль играет сбой в нейротрансмиттерной системе, обеспечивающей взаимодействие различных экстрапирамидных структур.

Классификация

Гиперкинезы классифицируют по уровню поражения экстрапирамидной системы, темпу, двигательному рисунку, времени и характеру возникновения. В клинической практике для дифференциальной диагностики гиперкинетического синдрома определяющее значение имеет разделение гиперкинезов по четырем основным критериям.

По локализации патологических изменений:

С доминирующим поражением подкорковых образований: атетоз, хорея, баллизм, торсионная дистония. Характерно отсутствие ритмичности, вариабельность, сложность движений, мышечная дистония.
С преимущественными нарушениями на уровне ствола мозга: тремор, тики, миоклонии, лицевой гемиспазм, миоритмии. Отличаются ритмичностью, простотой и стереотипностью двигательного паттерна.
С дисфункцией корково-подкорковых структур: диссинергия Ханта, миоклоническая эпилепсия. Типична генерализация гиперкинеза, наличие эпилептических пароксизмов.

По скорости непроизвольных движений:

Быстрые гиперкинезы: миоклонии, хорея, тики, баллизм, тремор. Сочетаются с понижением мышечного тонуса.
Медленные гиперкинезы: атетоз, торсионная дистония. Наблюдается повышение тонуса.

По типу возникновения:

Спонтанные – возникающие независимо от каких-либо факторов.
Акционные – провоцируемые произвольными двигательными актами, определённой позой.
Рефлекторные – появляющиеся в ответ на внешние воздействия (прикосновение, постукивание).
Индуцированные – совершаемые частично по воле пациента. До определённой степени могут сдерживаться больным.

Постоянные: тремор, атетоз. Исчезают только во сне.
Пароксизмальные – появляются эпизодически в виде ограниченных по времени пароксизмов. Например, приступы миоклонии, тики.

Симптомы гиперкинезов

Основное проявление заболевания – развивающиеся помимо воли пациента двигательные акты, характеризуемые как насильственные. Гиперкинезы включают движения, описываемые больными как «происходящие в силу непреодолимого желания их совершать». В большинстве случаев избыточные движения сочетаются с симптоматикой, типичной для причинной патологии.

Тремор – ритмичные низко- и высокоамплитудные колебания, обусловленные попеременным сокращением мышц-антагонистов. Может охватывать различные части тела, усиливаться в покое или в движении. Сопровождает мозжечковую атаксию, болезнь Паркинсона, синдром Гийена-Барре, атеросклеротическую энцефалопатию.

Тики – отрывистые низкоамплитудные аритмичные гиперкинезы, захватывающие отдельные мышцы, частично подавляемые волей больного. Чаще наблюдается подмигивание, моргание, подёргивание угла рта, области плеч, повороты головы. Тик речевого аппарата проявляется произношением отдельных звуков.

Миоклонии – беспорядочные сокращения отдельных пучков мышечных волокон. При распространении на группу мышц обуславливают резкое непроизвольные движение, рывковое изменение положения тела. Аритмичные фасцикулярные подёргивания, не приводящие к двигательному акту, называют миокимиями, ритмичные подёргивания отдельной мышцы – миоритмиями. Сочетание миоклонических феноменов с эпилептическими пароксизмами формирует клинику миоклонической эпилепсии.

Хорея – аритмичные порывистые гиперкинезы, часто большой амплитуды. Базовый симптом малой хореи, хореи Гентингтона. Произвольные движения затруднительны. Типично начало гиперкинеза в дистальных отделах конечностей.

Баллизм – резкое непроизвольное вращение плеча (бедра), приводящее к бросковому движению верхней (нижней) конечности. Чаще носит односторонний характер – гемибаллизм. Установлена связь гиперкинеза с поражением люисова ядра.

Блефароспазм – спастическое смыкание век в результате гипертонуса круговой мышцы глаза. Наблюдается при болезни Галлервордена-Шпатца, лицевом гемиспазме, офтальмологических заболеваниях.

Оромандибулярная дистония – насильственное смыкание челюстей и открытие рта, обусловленное непроизвольным сокращением соответствующих мышц. Провоцируется жеванием, разговором, смехом.

Писчий спазм – спастическое сокращение мышц кисти, провоцируемое письмом. Носит профессиональный характер. Возможны миоклонии, тремор поражённой кисти. Отмечены семейные случаи болезни.

Атетоз – червеобразные замедленные движения пальцев, кистей, стоп, предплечий, голеней, мышц лица, являющиеся результатом асинхронно возникающего гипертонуса мышц агонистов и антагонистов. Характерен для перинатального поражения ЦНС.

Торсионная дистония – медленные генерализованные гиперкинезы с характерными скрученными позами тела. Чаще имеет генетическую обусловленность, реже – вторичный характер.

Лицевой гемиспазм – гиперкинезы стартуют блефароспазмом, захватывают всю мимическую мускулатуру половины лица. Аналогичное двустороннее поражение носит название лицевой параспазм.

Акатизия – двигательное беспокойство. Отсутствие двигательной активности вызывает у больных выраженный дискомфорт, что побуждает их постоянно совершать движения. Иногда проявляется на фоне вторичного паркинсонизма, тремора, лечения антидепрессантами, нейролептиками, фармпрепаратами ДОФА.

Диагностика

Гиперкинезы распознаются на основании характерной клинической картины. Тип гиперкинеза, сопутствующая симптоматика, оценка неврологического статуса позволяют судить об уровне поражения экстрапирамидной системы. Дополнительные исследования необходимы для подтверждения/опровержения вторичного генеза гиперкинетического синдрома. План обследования включает:

Осмотр невролога. Проводится детальное изучение гиперкинетического паттерна, выявление сопутствующего неврологического дефицита, оценка психической и интеллектуальной сферы.
Электроэнцефалографию. Анализ биоэлектрической активности головного мозга особенно актуален при миоклониях, позволяет диагностировать эпилепсию.
Электронейромиографию. Исследование дает возможность дифференцировать гиперкинезы от мышечной патологии, нарушений нейромышечной передачи.
МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Проводятся при подозрении на органическую патологию, помогают выявить опухоль, ишемические очаги, церебральные гематомы, дегенеративные процессы, воспалительные изменения. Детям во избежание лучевой нагрузки назначается МРТ головного мозга.
Исследование мозгового кровотока. Осуществляется при помощи УЗДГ сосудов головы, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Показано при предположении о сосудистом генезе гиперкинеза.
Биохимический анализ крови. Помогает диагностировать гиперкинезы дисметаболической, токсической этиологии. Пациентам моложе 50 лет рекомендуется определение уровня церулоплазмина для исключения гепатолентикулярной дегенерации.
Консультацию генетика. Необходима в диагностике наследственных заболеваний. Включает составление генеалогического древа для определения характера наследования патологии.

Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, клиническая картина которых включает гиперкинезы. Важным моментом является исключение психогенной природы насильственных движений. Психогенные гиперкинезы отличаются непостоянством, внезапными длительными ремиссиями, полиморфностью и изменчивостью гиперкинетического паттерна, отсутствием мышечной дистонии, положительным ответом на плацебо и резистентностью к стандартным методам лечения.

Лечение гиперкинезов

Терапия преимущественно медикаментозная, осуществляется параллельно с лечением причинного заболевания. Дополнительно используются физиотерапевтические методики, водолечение, лечебная физкультура, рефлексотерапия. Выбор препарата, купирующего гиперкинезы, и подбор дозировки осуществляется индивидуально, иногда требует длительного периода времени. Среди антигиперкинетических средств выделяют следующие группы фармпрепаратов:

Холинолитики (тригексифенидил) – ослабляют действие ацетилхолина, участвующего в процессах передачи возбуждения. Умеренная эффективность отмечается при треморе, писчем спазме, торсионной дистонии.
Препараты ДОФА (леводопа) – улучшают метаболизм дофамина. Применяются при торсионной дистонии.
Нейролептики (галоперидол) – купируют чрезмерную дофаминергическую активность. Эффективны в отношении блефароспазма, хореи, баллизма, лицевого параспазма, атетоза, торсионной дистонии.
Вальпроаты – улучшают ГАМК-ергические процессы в ЦНС. Используются в терапии миоклонии, гемиспазма, тиков.
Бензодиазепины (клоназепам) – оказывают миорелаксирующее, противосудорожное действие. Показания: миоклония, тремор, тики, хорея.
Препараты ботулотоксина – вводятся локально в мышцы, подверженные тоническим сокращениям. Блокируют передачу возбуждения к мышечным волокнам. Применяются при блефароспазме, геми-, параспазме.

В случаях резистентности гиперкинеза к фармакотерапии возможно хирургическое лечение. У 90% пациентов с лицевым гемиспазмом эффективна нейрохирургическая декомпрессия лицевого нерва на стороне поражения. Выраженные гиперкинезы, генерализованный тик, торсионная дистония выступают показанием к стереотаксической паллидотомии. Новым способом лечения гиперкинезов является глубинная стимуляция церебральных структур - электростимуляция вентролатерального ядра таламуса.

Прогноз и профилактика

Гиперкинезы не опасны для жизни больного. Однако их демонстративный характер зачастую формирует у окружающих негативное отношение, что отражается на психологическом состоянии пациента, ведёт к социальной дезадаптации. Выраженные гиперкинезы, затрудняющие произвольные движения и самообслуживание, инвалидизируют больного. Общий прогноз заболевания зависит от причинной патологии. В большинстве случаев лечение позволяет контролировать патологическую двигательную активность, значительно улучшить качество жизни пациента. Специфические превентивные меры не разработаны. Предупредить развитие гиперкинезов помогает профилактика и своевременное лечение перинатальных, травматических, гемодинамических, токсических, инфекционных поражений мозга.

Гиперкинетический синдром (ГС) объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Патогенез этой патологии до конца не изучен. Установлено, что при ГС нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы. Дисфункция специфических дофаминергических, ГАМК-эргических нейронов вызывает нарушение кортико-нигро-стрио-паллидарной системы. В результате в мозге наблюдается относительный избыток дофамина и катехоламинов, а также недостаток ацетилхолина, серотонина, глицина .

ГС характеризуется значительным клиническим полиморфизмом и существенно различается по распространенности, симметричности, темпу, ритмичности, локализации и выраженности. В ряде случаев ГС — ведущее проявление самостоятельных, преимущественно врожденных неврологических заболеваний. Однако чаще ГС носит симптоматический характер вследствие воздействия на головной мозг инфекционных, сосудистых, токсических, гипоксических, метаболических и других патогенных факторов .

Единой классификации ГС не существует. Предложенные классификации учитывают лишь один клинический признак. Существенное значение имеет предложенная систематизация ГС по уровню моторной интеграции .

В зависимости от уровня поражения головного мозга выделяют три группы гиперкинезов:

I. Гиперкинезы преимущественно стволового уровня: тремор, миоклонии, миоритмии, миокимии, тики, спастическая кривошея, лицевой гемиспазм, параспазм мышц лица. Их характерные особенности — стереотипность, ритмичность и относительная простота насильственных движений.

II. Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня: атетоз, хорея, торсионная дистония, баллизм, интенционная судорога Рюльфа. Их общие черты — полиморфизм, аритмичность, сложность насильственных движений, наличие дистонического компонента.

III. Подкорково-корковые гиперкинезы: миоклонус-эпилепсия, миоклоническая диссинергия Ханта, кожевниковская эпилепсия, общими чертами которых являются частая генерализация процесса и эпилептические припадки.

Диагностика гиперкинетического синдрома

Гиперкинезы преимущественно стволового уровня

Тремор представляет собой ритмичное дрожание части тела и проявляется быстрыми, стереотипными колебаниями небольшой амплитуды. Встречается в любом возрасте. В клинической практике преобладает тремор рук, головы, нижней челюсти, реже встречается дрожание ног. Гиперкинез более выражен в периоде мышечной усталости, при волнении. Амплитуда дрожания зависит от окружающей температуры и контроля зрения. Тремор может быть физиологическим (при переутомлении, эмоциональной нагрузке), невротическим, возникать вследствие ряда соматических и неврологических заболеваний, а также при приеме некоторых лекарственных веществ (инсулин, адреналин, амфетамин, кофеин).

Выделяют следующие варианты тремора:

А. Тремор покоя (статический) — ритмичный, постоянный гиперкинез малой амплитуды, который наблюдается в покое, а при движениях ослабевает либо исчезает. Наиболее типичной локализацией являются дистальные отделы конечностей. Вначале тремор возникает только при волнении или незначительной физической нагрузке (удержание чашки, ложки). В развитой стадии болезни появляется дрожание кистей рук типа «катания пилюль» или «счета монет». Асимметричный тремор покоя характерен для болезни Паркинсона, двусторонний — для вторичного (сосудистого, постэнцефалитического, посттравматического) паркинсонизма.

В. Тремор динамический (кинетический) отличается средней амплитудой. Встречается несколько его разновидностей:

o постуральный тремор — при изменении положения тела (вытягивание рук вперед);

o изометрический тремор — при произвольном мышечном сокращении (сжатие кисти в кулак);

o интенционный (терминальный) тремор появляется или резко усиливается по амплитуде в конце направленного движения при приближении к цели (при выполнении пальце-носовой пробы) либо удержании конечности в фиксированном положении;

o «task specific» тремор возникает только при выполнении высокоточных движений (письмо, игра на музыкальных инструментах, застегивание ювелирных украшений).

Динамический тремор характерен для эссенциального тремора Минора, рассеянного склероза, оливопонтоцеребеллярной атрофии, различных полиневропатий, старческого возраста.

С. Статодинамический тремор имеет признаки статического и динамического тремора, отличается большей амплитудой («взмах крыльев птицы»), меньшей частотой и наблюдается при гепатоцеребральной дегенерации или на поздней стадии паркинсонизма.

Миоклонии представляют собой внезапные, кратковременные, беспорядочные, неритмичные сокращения отдельных мышечных пучков или мышечных групп, не приводящие к движению в соответствующем суставе. Различают позитивные (вследствие активного мышечного сокращения) и негативные (из-за падения мышечного тонуса) миоклонии. По распределению выделяют генерализованные, мультифокальные, сегментарные и фокальные миоклонии, при которых в процесс вовлекаются отдельные группы мышц (лица, языка, глаз, мягкого нёба). По механизму возникновения различают:

o спонтанные миоклонии;

o рефлекторные миоклонии, возникающие при внезапном звуке, вспышке света, прикосновении;

o кинетические миоклонии (акционные, интенционные, постуральные).

Вызвать миоклонии могут физиологические причины (испуг, интенсивная физическая нагрузка) и различные патологические состояния: болезни накопления (липидозы, синдром Тея—Сакса, болезнь Краббе), вирусные энцефалиты, метаболические, токсические, лекарственные энцефалопатии, дегенеративные заболевания, медленные инфекции (болезнь Крейтцфельдта—Якоба), стереотаксические операции.

Миоритмии — вариант миоклоний, локализованных в определенной мышце или мышечной группе, которые характеризуется постоянным ритмом. Встречаются миоритмии мягкого нёба и гортани (синдром Фуа—Хиллемана), глотки, языка, голосовых складок, диафрагмы при энцефалитах Экономо, рассеянном склерозе, стволовом инсульте.

Миокимии отличаются постоянными или периодическими сокращениями отдельных мышечных волокон без перемещения сегмента конечности. Возникновение миокимий обусловлено повышением возбудимости мотонейронов передних рогов спинного мозга. Этот вид гиперкинеза наблюдается при тиротоксикозе, анемии, вертеброгенных радикулопатиях либо неврозе, проявляющемся избирательным сокращением век.

Тики — это внезапные отрывистые, повторяющиеся движения, напоминающие определенные карикатурные произвольные движения, которые отличаются непреодолимым характером. В основе тика лежит кратковременное сокращение мышцы, вызывающей данное движение. Гиперкинезы чаще возникают в детском или юношеском возрасте. Тики могут быть простыми (стереотипными) и сложными (многовариантными). По течению тики разделяют на острые (после психотравмирующих ситуаций), персистирующие (сохраняются на протяжении нескольких лет), хронические (в течение всей жизни). Гиперкинезы периодически могут мигрировать и меняться по интенсивности. По локализации частота тиков убывает от верхней части лица к нижним конечностям. Наиболее распространенные тики — моргание, тики нижней части лица, шеи, плеч, туловища и конечностей. Причинами тиков могут быть постэнцефалический паркинсонизм, постгипоксическая энцефалопатия (отравление угарным газом), малая хорея, передозировка некоторых лекарственных средств (ДОФА-препаратов, психостимуляторов, нейролептиков). Самостоятельной нозологической формой является генерализованный тик (болезнь Жилль де ла Туретта), в основе которого лежат сложные гиперкинезы и локальные тики.

Спастическая кривошея (цервикальная дистония) представляет собой локализованный гиперкинез, при котором напряжение мышц шеи приводит к насильственному повороту головы. Болеют чаще мужчины 25—35 лет. Дебют заболевания возможен в трех вариантах: постепенное, острое развитие и с предшествующим болевым синдромом в заднешейных мышцах. В зависимости от направления движения головы выделяют антеколлис (наклон или выдвижение головы вперед), ретроколлис (отклонение головы назад) и латероколлис (поворот головы в сторону). По характеру гиперкинеза различают тоническую, клоническую и смешанные формы заболевания. В процесс, как правило, вовлекаются все мышцы шеи, но наиболее часто — грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, ременная мышцы. На начальном этапе возвращение головы в срединное положение возможно самостоятельно, гиперкинез усиливается только при ходьбе, а во время сна отсутствует. По мере прогрессирования болезни выведение головы становится возможным только при помощи рук. Для этого этапа характерны корригирующие жесты (заметное уменьшение гиперкинеза при легком прикосновении к определенным участкам лица). Дальнейшее прогрессирование приводит к невозможности самостоятельного поворота головы, гипертрофиям пораженных мышц и вертебральным корешковым компрессионным синдромам. Спастическая кривошея бывает врожденной, встречается при гепатоцеребральной дегенерации, болезни Галлервордена—Шпатца либо может быть самостоятельной нозологической формой. У части больных происходит трансформация спастической кривошеи в торсионную дистонию.

Лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо) характеризуется приступообразными и стереотипными сокращениями мимических мышц в зоне иннервации лицевого нерва. На начальных стадиях заболевания гиперкинез ограничивается круговой мышцей глаза, что проявляется тонико-клоническим смыканием век (блефароспазмом). В последующем гиперкинез может распространиться на другие мимические мышцы и подкожную мышцу шеи. Приступы лицевого гемиспазма провоцируются разговором, едой, эмоциями или появляются спонтанно, часто сопровождаясь синкинезиями мышц на противоположной стороне лица. Возможен двойной гемиспазм лица, характеризующийся несинхронностью сокращения обеих его половин. Лицевой гемиспазм может быть самостоятельной нозологической формой. Причиной его развития также являются опухоли, аневризмы мосто-мозжечкового угла либо раздражение корешка лицевого нерва ветвями базилярной артерии.

Параспазм мышц лица (синдром Брейгеля, синдром Мейжа) чаще возникает в возрасте 50—60 лет и проявляется частым непроизвольным морганием, затем присоединяется тонический или тонико-клонический гиперкинез мышц орбитальной области со стойким смыканием век. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие мышцы лица, глотки, языка, нижней челюсти (оромандибулярная дистония). На поздних стадиях может отмечаться нарушение звучности голоса, плавности речи и дизартрия. Гиперкинез возникает спонтанно, иногда провоцируется при улыбке, приеме пищи, разговоре, эмоциональном напряжении. Параспазм может наблюдаться при постэнцефалитическом паркинсонизме, детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дегенерации, синдроме Стила—Ричардсона—Ольшевского либо бывает самостоятельной нозологической формой.

Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня

Атетоз характеризуется медленными, несинхронными, вычурными движениями примущественно в дистальных отделах конечностей («движения яванских танцовщиц»). В зависимости от распространенности выделяют монотип, гемитип, двойной атетоз. Распространение гиперкинеза на мышцы лица проявляется насильственным искривлением губ и рта. Поражение мышц языка может вызывать изменение фонации и артикуляции (атетозная дизартрия). Эмоциональные раздражители усиливают гиперкинез, во сне он исчезает. Атетоз как симптом встречается при детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дистрофии, гипоксической энцефалопатии, в постинсультном периоде. Двойной атетоз (болезнь Гаммонда) представляет собой самостоятельное наследственное заболевание.

Хорея проявляется быстрыми аритмичными движениями мышц языка, лица, туловища, конечностей, нарастающими при волнении или попытке произвести целенаправленное движение. Болеют чаще дети и подростки. Гиперкинез сопровождается гримасничаньем, неожиданными резкими, размашистыми сгибательно-разгибательными и вращательными движениями конечностей, головы, туловища. Амплитуда гиперкинеза усугубляется низким мышечным тонусом в конечностях. При ходьбе хорея усиливается, шаги становятся неравномерными, походка пританцовывающей. В связи с непрерывным характером гиперкинеза больной не может говорить, есть, сидеть, ходить. Попытки произвольной задержки приводят только к усилению гиперкинеза. Возможно сочетание хореи с атетозом. Такой гемихореоатетоз одной половины тела встречается при нарушении кровообращения в бассейне a. talama perforata profunda. Хореический гиперкинез характерен для малой хореи (болезнь Сиденгама), хореи Гентингтона, старческой хореи и хореи беременных.

Торсионная дистония проявляется чередованием мышечной гипотонии и экстрапирамидной ригидности, что приводит к медленным, однотипным вращательным (дистоническим) движениям в той или иной части тела. Характерной особенностью данного гиперкинеза является дистоническая поза, в которой остается больной, если мышечное сокращение длится более 1 минуты. По особенностям распределения выделяют пять возможных вариантов торсионной дистонии: фокальная, сегментарная, мультифокальная, генерализованная и гемидистония. Фокальная дистония захватывает одну часть тела и может проявляться дистоническими движениями в кисти (писчий спазм) или стопе (стопная дистония). Сегментарная дистония охватывает две или более части тела, переходящие друг в друга (шея, надплечье, рука). Генерализованная дистония проявляется дистоническими движениями во всем теле или частях тела, не переходящих друг в друга (левая рука и правая нога), и позвоночнике. Торсионная дистония может быть синдромом гепатоцеребральной дегенерации, постэнцефалитического паркинсонизма, дегенеративных заболеваний, пос-тгипоксической и дисметаболической (печеночной) энцефалопатии. Торсионная дистония (болезнь Тиена—Оппенгейма) является также самостоятельным наследственным заболеванием.

Баллизм характеризуется быстрыми размашистыми, бросковыми, вращательными движениями в туловище и конечностях. Гиперкинез усиливается при эмоциональном напряжении, произвольных движениях, сохраняется в покое и исчезает во сне. Мышечный тонус снижен. Возможны варианты гемибаллизма, при которых гиперкинез более выражен в руке. Этиологической причиной баллизма наиболее часто являются сосудистые нарушения в бассейне таламо-перфорирующей артерии (вертебрально-базилярная система), а также стереотаксические операции у больных паркинсонизмом.

Интенционная судорога Рюльфа представляет собой самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется тонической или тонико-клонической судорогой в мышце при ее неожиданном сокращении. В ряде случаев мышечная судорога может распространяться на остальные мышцы этой же половины тела. Продолжительность приступа — в среднем 10—15 с, сознание в момент приступа сохранено. Между приступами больной ощущает себя здоровым.

Подкорково-корковые гиперкинезы.

Миоклонус-эпилепсия проявляется внезапными, периодическими, неритмичными сокращениями чаще мышц конечностей, иногда переходящими в судорожный припадок с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез характеризуется малой амплитудой, значительно усиливается при резких движениях и исчезает во сне. Миоклонус-эпилепсия может быть синдромом клещевого энцефалита, ревматизма, отравления свинцом или являться самостоятельным наследственным заболеванием (болезнь Унферрихта—Лундборга).

Миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется в возрасте 10—20 лет. Болезнь начинается с миоклоний и интенционного тремора в руках, к которым позже присоединяются атаксия, диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. Течение заболевания прогрессирующее.

Кожевниковская эпилепсия проявляется миоклоническими гиперкинезами чаще в кисти и мышцах лица. Гиперкинез отличается постоянством, стереотипностью, строгой локализованностью, большой амплитудой, непрерывностью, частым возникновением во сне и усилением при выполнении точных движений. На стороне гиперкинеза возможны гипотрофии пораженных мышц, их слабость и развитие миогенных контрактур. В классическом варианте кожевниковская эпилепсия описана как форма хронического клещевого энцефалита.

Дифференциальная диагностика гиперкинетического синдрома

ГС нередко требует дифференцирования с проявлениями различных форм (истерического, обсессивно-компульсивного) невроза. Задача усложняется тем, что у больных ГС в процессе заболевания всегда присоединяются невротические симптомы. Отличительными особенностями невротического гиперкинеза являются следующие:

o развитие гиперкинезов (или их усугубление) вслед за психотравмирующей ситуацией;

o зависимость выраженности гиперкинезов от присутствия «зрителей»;

o манерность, утрированный характер поз и движений;

o вариабельность и смена гиперкинеза за короткое время у одного больного;

o выраженные вегетативные реакции и другие невротические симптомы;

o отсутствие изменений мышечного тонуса.

Лечение гиперкинетического синдрома

Терапия ГС является сложной и до конца не решенной задачей. Лечение ГС может носить патогенетический (коррекция нейромедиаторных нарушений в экстрапирамидной системе) и симптоматический характер. Выделяют консервативное и оперативное лечение. Основу консервативной терапии ГС составляет медикаментозное лечение. Его важнейшими принципами являются индивидуальность в подборе дозы, кратности приема препарата и длительности его назначения. Оптимальная доза подбирается постепенно и осуществляется в пределах «фармакотерапевтического окна», т. е. достижения клинического эффекта без его побочного действия. В ряде случаев положительным результатом лечения считается не полное устранение гиперкинеза, а появление у больного возможности произвольного контроля за его возникновением . Поддерживающая доза должна быть минимальной и периодически подвергаться переоценке. Выбор группы антигиперкинетических препаратов во многом зависит от вида и формы гиперкинеза, но в большинстве случаев осуществляется ex juvantibus .

Основные группы антигиперкинетических средств

Антиацетилхолинергические средства (холинолитики). Механизм их действия связан со снижением функциональной активности холинергических систем. Отмечен их умеренный положительный эффект при треморе покоя, миоклониях, некоторых фокальных формах торсионной дистонии (писчий спазм). Наиболее часто применяется циклодол (паркопан) по 1—2 мг три раза в сутки. К числу побочных действий препаратов относятся сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания, ухудшение аккомодации, развитие психомоторных нарушений. Холинолитики следует с осторожностью применять у мужчин с аденомой простаты, у лиц с глаукомой и в пожилом возрасте.

Агонисты дофаминовых рецепторов непосредственно стимулируют специфические дофаминовые рецепторы и обеспечивают равномерный синтез и высвобождение дофамина. Одним из препаратов данной группы, умеренно воздействующих на статический тремор, является мирапекс. Лечение целесообразно назначать с малых доз с постепенным наращиванием до 1,5 г/сут в три приема. К числу побочных эффектов препарата относят ортостатическую гипотензию, тошноту, нарушение сна.

ДОФА-содержащие препараты представляют собой метаболические предшественники дофамина. Их эффективность при ГС не столь велика, как при паркинсонизме. Применяют наком (мадопар, синимет) при спастической кривошее, торсионной дистонии, начиная с малой дозы 62,5 мг, два раза в день. При положительных результатах доза постепенно увеличивается до 500—750 мг, разделенных на три приема. К числу побочных свойств препаратов относятся тошнота, ортостатическая гипотензия, психотические нарушения, дискинезии и моторные флюктуации.

Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) влияют на избыточную дофаминергическую активность путем блокирования постсинаптических дофаминовых рецепторов. Препараты широко используют для лечения различных проявлений ГС: блефароспазма, параспазма, баллизма, атетоза, тиков, хореи, торсионной дистонии и спастической кривошеи. Наиболее часто назначают галоперидол (орап, лепонекс, сульпирид), начиная с дозы 0,25 мг два раза в сутки, постепенно увеличивая дозу до 1,5 мг, разделенных на три приема. К побочным эффектам препаратов относят признаки синдрома паркинсонизма (брадикинезия, мышечная ригидность), острые дистонические реакции, вегетативные нарушения. В тяжелых случаях возможен злокачественный нейролептический синдром.

Препараты вальпроевой кислоты оказывают влияние на ГС путем воздействия на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Из препаратов этой группы применяют производные натриевой и кальциевой солей вальпроевой кислоты (орфирил, конвулекс, конвульсофин). Наиболее современным производным вальпроевой кислоты является депакин, который выпускается в дозах 300 и 500 (хроно) мг. Суточная доза препарата обычно составляет 300—1000 мг. Депакин оказывает положительное влияние на миоклонии, миоритмии, тики, лицевой гемиспазм, параспазм, миоклонус-эпилепсию и кожевниковскую эпилепсию. К числу редких побочных эффектов препарата относят тошноту, диарею, возможна тромбоцитопения.

Бензодиазепины обладают противосудорожной, миорелаксирующей и анксиолитической активностью. К их числу относятся фенозепам (диазепам, нозепам) и производные, в частности клоназепам (антелепсин, ривотрил). Показаниями к их назначению являются тики, миоклонии, хорея, динамический тремор, параспазм, спастическая кривошея. Дозировка подбирается индивидуально и составляет максимально 4—6 мг/сут. В случаях недостаточного эффекта возможно сочетание бензодиазепинов с анаприлином (40 мг/сут), баклофеном (50 мг/сут) или нейролептиками. Побочные эффекты бензодиазепинов — головокружение, сонливость, замедление реакции, возможно привыкание.

В комплекс лечения больных с ГС целесообразно включать психотерапию, иглотерапию, озокеритовые аппликации, обучение приемам постизометрической релаксации. Одним из современных методов лечения является применение производных ботулотоксина (ботокс, диспорт), вызывающих местную химическую денервацию. Препараты вводятся в пораженные мышцы при блефароспазме, лицевом гемиспазме, спастической кривошее.

Хирургическое лечение (стереотаксическую таламо- и паллидотомию) проводят в медикаментозно резистентных случаях тремора, торсионной дистонии и при генерализованном тике. При лицевом гемиспазме выполняется нейрохирургическое выделение корешка лицевого нерва от ветвей базилярной артерии.

Несмотря на то что диагностика и лечение ГС является сложной задачей, ее своевременное решение улучшает качество жизни у больных с этой патологией.

Литература

1. Бархатова В.П. // Журн. невропатологии и психиатрии.— 2002.— № 3.— С. 72—75.

2. Дифференциальная диагностика нервных болезней /Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака.— СПб.: Гиппократ, 2000.— С. 95—107.

3. Лис А. Дж. Тики.— М.: Медицина, 1989.— 333 с.

4. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Под ред. Е.И. Гусева, Г.С. Бурд, А.С. Аверьянова. — М.: Медицина, 1999.— С. 420—441.

5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства.— М., 1998.

6. Яхно Н.Н., Аверьянов Ю.Н., Локшина А.Б. № 3.— С. 26—30. и др. // Неврол. журнал. — 2002.—

7. Bain P. Copenhagen, 2000. Tremor. Teaching Course Movement disorders. —

8. Troster A.T., Woods S.P., Fields J.A. et al. // Eur. J. Neurol. — 2002. — V.9, N 2. — P. 143—151.

Медицинские новости. - 2003. - №5. - С. 27-31.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Коррекционные занятия с детьми с гиперкинетическим синдромом.

Этот синдром характеризуется краткой продолжительностью внимания, беспокойством и импульсивностью. Он затрудняет адаптацию в школе, ухудшает успеваемость, является причиной озабоченности родителей и учителей.

Гиперкинетический синдром впервые описан немецким врачом Н. Hoffmann (1854).

Распространенность гиперкинетического синдрома среди школьников 3-15%. При этом врачи обнаруживают таких детей меньше, чем педагоги. Среди учеников начальной школы, направляемых к психиатрам и психологам, по крайней мере 50% — дети с синдромом гиперактивности. Мальчики в 3-10 раз чаще, чем девочки, страдают этим синдромом.

Клиническая картина. Гиперактивность. В раннем школьном возрасте эти дети очень активны, полны энергии, менее других нуждаются в сне. Они быстрее сверстников снашивают обувь, одежду, и у них скорее разрушаются их велосипеды. Отмечается беспокойство, неспособность сидеть тихо в течение сколько-нибудь длительного времени, болтливость и неумение удерживать свои руки от постоянного движения.

Отвлекаемость, как и неспособность удерживать внимание, отмечаются родителями до поступления в школу. Гиперактивный ребенок не способен к усидчивой классной и домашней работе, он часто погружен в свои мечтания и легко отвлекается случайными раздражителями. Он не способен продолжительно слушать сказки и рассказы или принимать участие в настольных играх.

Импульсивность. Необдуманность и неожиданность поступков этих детей проявляется во внезапном выскакивании на улицу перед идущим транспортом, карабкании по крышам и карнизам, а также в неуместных и бестактных высказываниях. Возбудимость проявляется в аффективных вспышках и агрессивности без достаточного повода, в низкой фрустрационной толерантности, в тенденции к перевозбуждению и чрезмерной активности в провокационных ситуациях, особенно в больших группах детей. Часто встречаются и другие симптомы: агрессивность и антисоциальное поведение, трудности в обучении и отставание в познавательном развитии, депрессия и низкая самооценка.

Антисоциальное поведение. У старших детей антисоциальное поведение является вторичной реакцией. Неуспевающие, не принятые сверстниками, отвергаемые дома и в школе, становятся агрессивными и протестуют против ценностей общества. Антисоциальность у меньшей части детей имеет семейное и, вероятно, генетическое происхождение.

Трудности в обучении и отставание в познавательном развитии. Затруднения в овладении школьными навыками - наиболее важный симптом описываемого расстройства, однако ни его природа, ни его частота до конца еще не изучены. Плохая успеваемость этих детей определяется: 1) низким интеллектуальным потенциалом; 2) неврологическими поражениями; 3) повышенной активностью, нарушающей внимание и приобретение информации; 4) слишком быстро принимаемыми решениями. Результаты выполнения заданий субтестов WISC у гиперактивных детей более изменчивы, чем у здоровых. Затруднено образование зрительно-моторных навыков, нарушена тонкая или грубая координация, а также внимание и особенно постоянство активного бодрствования, замедлено время реакции на стимулы.

Эмоциональные симптомы. Наблюдающиеся у гиперкинетических детей депрессия и ее эквиваленты объясняются реакцией на постоянные неудачи в школе и дома.

У младших школьников описан «невропатический синдром резидуально-органического происхождения» [Ковалев В. В., 1995], при котором расстройства интеллектуальных функций рудиментарны и выражаются в некоторой задержке речевого развития, бедном запасе слов, низком уровне выполнения речевых заданий по сравнению с невербальными, слабой выраженности интеллектуальных интересов (к чтению рассказов и сказок, сюжетным играм и т. д.), затруднениях при запоминании детских стихов и песен. На первый план выступают возбудимость и неустойчивость вегетативных реакций (склонность к диспептическим расстройствам, аллергическим реакциям), неустойчивый сон, пониженный аппетит, повышенная чувствительность, эмоциональная возбудимость, впечатлительность, боязливость, неустойчивость настроения. Все это сочетается с двигательной расторможенностью, нечеткостью восприятия. Кроме того, имеются неврологические симптомы (отклонения со стороны черепно-мозговой иннервации, нарушения координации). У школьников больший удельный вес занимают нарушения познавательных процессов. Отмечаются импульсивность, склонность к реакциям короткого замыкания, слабое чувство дистанции, недостаточная самокритичность. В одних случаях преобладает дефект эмоционально-волевых свойств личности, эмоционально-волевая неустойчивость, ведущая роль в поведении мотива непосредственного получения удовольствия, аффективная возбудимость с агрессивностью, расторможение влечений (сексуальность, прожорливость, жажда новых впечатлений). В других случаях- при апатическом (по Мнухину С. С-атоническом) варианте - эмоциональная вялость, монотонность, слабость побуждений, нередко бездеятельность, недостаточность инстинктивных влечений, практическая беспомощность, недостаточность моторики. Выражены органические изменения психики: инертность, туго-подвижность психических процессов, слабость памяти, преобладание конкретного типа мышления, повышенная пресыщаемость и истощаемость психики и т. д.

Гиперкинетический синдром — это патология невротического характера, которая характеризуется совершением комплекса непроизвольных навязчивых действий. Этот синдром является сопровождающим при каком-либо неврологическом заболевании.

Природа возникновения данного нарушения полностью не изучена. Патология развивается из-за нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга, среди которых — адреналин, серотонин, дофамин.

Разновидности и симптоматика синдрома

Гиперкинетический синдром разделяют по группам в зависимости от поражения уровня головного мозга.

Гиперкинезы стволового уровня

К ним относятся:

Гиперкинезы подкоркового уровня

К ним относятся:

Поражение подкорково-коркового уровня

К гиперкинезам этого уровня головного мозга относятся:

Миклонус-эпилепсия характеризуется спонтанными, периодичными сокращениями мышц рук и ног, принимающими форму припадка с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез усиливается при резких движениях. Во сне отсутствует.
Миклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное заболевание, диагностируемое в возрасте до двадцати лет. Начальными признаками будут миоклонии и в руках, а затем возникают , диссинергия, нистагм, упадок мышечного тонуса. Со временем болезнь развивается.
Кожевниковская эпилепсия выражается миоклоническими гиперкинезами в мышцах рук и лица. Гиперкинезы неизменны и стандартны, непрерывны, локализуются в определённом месте, могут возникать во время сна.

Постановка диагноза

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, и лабораторных анализов.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически — гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие — двоение в глазах и стойкие — нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гиперкинетический кардиальный синдром — это возникновение отдельных видов симптомов .

Современная западная медицина отрицает существование ВСД как отдельного заболевания, хотя на территории стран бывшего Советского союза оно признано как самостоятельное.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

повышение ударных и минутных сердечных объёмов , которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
повышение скорости перекачивания крови в сердце ;
повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы .

Дифдиагностика

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
неестественное выражение поз и движений;
гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
мышечный тонус остаётся неизменным.

Цели и методы терапии

Основные цели лечения — коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.
ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

Очень важно, чтобы больной и его близкие люди обрели спокойствие и были убеждены в том, что в данном случае отсутствует риск снижения интеллектуальных способностей и возникновения серьёзных психических и неврологических нарушений.

Особенности ГС в детском возрасте

Очень эффективным оказывается комбинирование всех этих терапевтических методов.

Прогноз и последствия

ГС — это болезнь, при которой может наблюдаться тенденция прогресса с течением времени. На сегодняшний день гиперкинетический синдром не поддаётся стопроцентному лечению при помощи использования медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

Гиперкинетический синдром чаще возникает в раннем детстве или у подростков. Сопровождается повышенной двигательной активностью, которая в ряде случаев может быть непроизвольной. Прогрессирование заболевания у детей является причиной болезни у взрослых.

Найди ответ

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Что такое

Заболевание возникает в результате нарушения обменных процессов в нейромедиаторах. Это психическое расстройство, при котором значительно снижен уровень серотонина и ацетилхолина.

Синдром стимулирует активное повышение уровня адреналина и дофамина — нейромедиаторов из категории физиологически активных веществ катехоламинов.

Избыток адреналина вызывает «бурную деятельность» организма. Дофамин — медиатор вознаграждения мозга. Его большой выброс вызывает чрезмерное удовольствие.

Поэтому больной человек постоянно находится в повышенно возбужденном состоянии.

У взрослого гиперактивность проявляется иначе, чем у ребенка. Она представляет собой комплекс насильственных движений, связанных с самопроизвольной реакцией мышц.

То есть, больной человек не специально гримасничает или кривляется — это происходит независимо от него.

Основные медицинские симптомы взрослой гиперактивности следующие:

Тик. Чрезмерная активность одной или группы мышц, отдельной части тела. Характеризуется непроизвольным и неритмичным подергиванием.
Тремор. Состояние, при котором орган пациента или часть мышц находится в непрерывном дрожании. Колебаться может голова, конечности или все тело полностью.
Дистония. Этот симптом характеризуется ритмичным быстрым или медленным плавным покачиванием или вращением, например, колебательные движения конечностями, неестественное сгибание.
Хорея. Имеет нерегулярный, очень быстрый и беспорядочный характер. Часто больной человек непроизвольно улыбается, искривляет губы, кривляется, выполняет нелепые резкие движения.

Если нет, то налицо гиперкинетический синдром у взрослых.

Диагностика

Взрослые, которые страдают этим заболеванием, отличаются от окружающих своим поведением:

Находятся в тревожном состоянии.
Постоянно испытывают скуку или тоску.
Часто забывают о чем-то, не умеют контролировать время.
Проявляют неоправданную раздражительность, вспышки гнева.
Они импульсивны, имеют резкие перепады настроения.
Не умеют организовать систематическую деятельность.
Обладают заниженной самооценкой.
Испытывают сложности в построении отношений.
Могут иметь проблемы в общении с окружающими, несколько браков.
Часто нарушают правила дорожного движения.
Плохо работают и часто меняют место работы.
Полностью или частично зависят от психоактивных веществ.

Если наблюдается минимум шесть из указанных признаков, то можно диагностировать этот патологический синдром у взрослых.

Некоторые больные умеют справляться с ситуацией, концентрироваться и быть внимательными, если проявляют повышенный интерес к некоторому действию или объекту.

Другие больные не могут контролировать себя, поэтому нуждаются в обязательном медикаментозном лечении.

Родные и близкие должны внимательно контролировать своевременность употребления лекарств. Поскольку больной человек, по забывчивости, может пропустить прием или, напротив, слишком увлечься препаратами.

Видео

Лечение

С терапевтической целью используют:

Хорея эффективно лечится нейролептиками, которые блокируют выработку дофамина — Пимозид, Фторфеназин, Супирид, Тиаприд, Галоперидол.
Можно использовать симпатолитики и антиконвульсанты, чтобы контролировать нервно-мышечные передачи. Высокую эффективность показали атипичные нейролептики — Рисперидон, Клозапин, Оланзапин. Комбинировать и назначать медицинские препараты должен только врач.
Часто взрослым людям с симптомами гиперактивности назначают стимулирующие препараты — Адералл, Концерта, Фокалин, Квилливант, Виванс. Они дают хороший ожидаемый эффект.
Но наиболее эффективным лекарственным средством для взрослых считается препарат Страттера, активным действующим веществом которого является атомоксетин. Он не относится к категории стимулирующих средств.
Лекарство не вызывает привыкания, и может продаваться без рецепта. В отличие от многих традиционных препаратов, Стратерра не является наркотическим средством, обеспечивает устойчивый контроль за состоянием больного на протяжении суток. Препарат хорошо помогает снимать лицевые тики и спазмы.

Поведенческая терапия

Для лечения гиперкинетического синдрома следует использовать терапию поведения. Она направлена на снижение воздействия стрессов, уменьшение беспокойства, выработку обязанностей, адаптацию в социальной среде.

Для каждого индивидуально подбирают терапию поведения и назначают курс медицинских препаратов.

В семидесяти процентах случаев такой комплексный подход позволяет эффективно устранить симптомы гиперактивности.

Человек начинает переосмысливать свою жизнь, поведение, отношения с людьми и хорошо справляется с проявлениями этой болезни.

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический синдром сердца — это разновидность вегето-сосудистой дистонии.

Проявляется следующими признаками:

Пульсация в голове и шейном отделе.
Очень быстрый пульс и высокое пульсовое давление.
Повышение скорости перекачивания крови в сердце.
Систолические шумы, которые передаются на сонные артерии.

Заболевание в любых его проявлениях — является хроническим психического характера, которое может развиваться у детей и проявляться у взрослых.

Болезнь следует лечить, поскольку повышенную гиперактивность относят к негативным состояниям человека.

Разделы