Лечебное питание при стрессах и заболеваниях нервной системы Татьяна Анатольевна Дымова

Физиология стресса

Физиология стресса

Стресс – это сильное нервное напряжение, вызванное действием какого-либо сильного раздражителя. Пожалуй, стрессовое состояние можно назвать ответной защитной реакцией человеческого организма на некое воздействие со стороны как собственного разума человека, так и окружающей среды.

Если выразиться проще, стресс – это явление жизни. Он вторгается ранним утром вместе с солнечными лучами или настойчивым звоном будильника. На протяжении всего дня человеческие нервы подвергаются серьезному испытанию на прочность. Конфликт на работе, ссора с близким человеком, поездка в общественном транспорте, длинная очередь, отсутствие желаемого внимания со стороны окружающих – все это вызывает напряжение нервной системы, а следовательно, может стать причиной стресса. Даже ночью человек не знает покоя, плохой сон может не просто испортить настроение, но и привести к серьезной разбалансировке внутреннего равновесия организма.

Специалисты, занимающиеся изучением работы нервной системы, пришли к выводу, что люди не могут жить без стрессов. Если нет внешнего раздражителя, человек тут же придумывает себе его. Комплексы, домыслы и подозрения, обычно неоправданные, быстро приводят нервную систему в состояние готовности для отражения мнимой угрозы. Однако отсутствие видимой опасности и нежелание разума расстаться со своей навязчивой идеей дезориентируют организм и опять же провоцируют стресс.

Понятие «стресс» вошло в медицинскую терминологию относительно недавно. Впервые употребил это слово известный канадский биолог Г. Селье в 1936 г. Сам термин имеет английские корни и переводится на русский язык как «напряжение». Немного позднее ученый выделил 3 стадии стресса и предоставил свою теорию на рассмотрение коллег.

В понимании Г. Сельве стресс имеет трехфазное развитие. На первом этапе, который он назвал «стадия тревоги», организм, почувствовав тревогу, начинает мобилизовать все свои резервы для противостояния ей. На втором этапе, стадии резистенции, начинается осмысление ситуации и адаптация к новым условиям. На третьем этапе, который Сельве назвал «стадия истощения» организм, долгое время находящийся в напряжении, начинает чувствовать сильную усталость, нередко сопровождаемую депрессией.

Стресс может быть как полезным, так и вредным. В стрессовом состоянии у человека мобилизуются внутренние резервы, чтобы адаптироваться к новым условиям, – именно это позволяет ему приспособиться и выжить в любых, самых неблагоприятных условиях. С другой стороны сильное и продолжительное нервное напряжение может привести к быстрой потере дееспособности организма и его разрушению. Пожалуй, в этом случае можно провести аналогию с физическими усилиями: оптимально подобранная нагрузка помогает развивать мышцы, а чрезмерная приводит к истощению организма.

Когда человек ощущает стресс, в организме начинают вырабатываться адреналин и норадреналин. Первый из них врачи чаще называют гормоном стресса. Попадая в кровь, он вызывает существенные изменения в работе человеческого организма: в крови увеличивается содержание глюкозы, сердце начинает биться быстрее, артериальное давление быстро растет. На пике этих изменений сила и ловкость человека увеличиваются, мозг начинает работать интенсивнее, чтобы как можно быстрее установить причину раздражения и избавиться от нее.

Из всего этого можно сделать вывод, что короткий легкий стресс сам по себе не опасен. Проблемы появляются в тот момент, когда одна стрессовая ситуация накладывается на другую, к ним присоединяется третья и т. д. К сожалению, восстановительные возможности человеческого организма не так велики, как хотелось бы, поэтому, чтобы оправиться от последствий даже одного несильного стресса, организму может потребоваться не один день.

Частые стрессы со временем приводят к появлению нервных расстройств различной степени тяжести. В запущенных случаях возможно развитие атеросклерозов, стенокардии, язвы двенадцатиперстной кишки, ишемии, гипертонии, иммунодефицита, язвы желудка. Возрастает риск появления инфарктов и инсультов.

Ниже перечислены симптомы сильного стресса, обнаружив которые, следует немедленно обратиться к специалистам за помощью:

– потные ладони;

– головная боль;

– нервный тик;

– постоянное беспокойство;

– головокружения;

– потеря сознания;

– кровотечение из носа;

– кровотечение из горла или прямой кишки;

– частый пульс;

– слишком редкое или наоборот частое дыхание;

– хроническая головная боль;

– постоянные неприятные ощущения в области шеи и спины;

– бессонница;

– сонливость;

– раздражительность;

– безосновательная агрессивность.

Известный врач А. Рош однажды сказал: «Основное правило таково: вы должны обратиться к врачу, если таких симптомов у вас раньше не было и они не имеют очевидной причины, особенно если они ухудшают качество жизни».

Впрочем, стресс не всегда приводит к развитию опасных и хронических заболеваний. В настоящее время, когда стрессовая ситуация является нормой жизни, у многих людей развивается множество недомоганий, которые на первый взгляд ничем не связаны с психологическим дискомфортом и стрессом. Например, молодые люди страдают от прыщей и ожирения, мужчины – от выпадения волос, женщины – от бесплодия. При этом пострадавшие зачастую не понимают, что стало причиной их несчастья, а ведь ответ прост.

Действительно, сильный стресс часто становится причиной сильного выпадения волос. В этот период жизни, когда человек постоянно испытывает потрясения, не обязательно неприятные, например свадьба, рождение ребенка или переезд, количество выпавших волос может увеличиться. Однако не стоит возлагать вину за это только на стресс. Волосы выпадают постоянно. Каким бы хорошим здоровьем не отличался человек, он ежедневно теряет более 70 волосков. А спровоцировать более сильное выпадение может и прием определенных лекарств, гормональные и возрастные изменения.

Стресс негативно влияет и на состояние кожного покрова. Специалисты подтвердили, что сильные нервные потрясения часто становятся причиной появления угревых образований. Особенно типична такая ситуация для людей, перешагнувших 20-летний рубеж.

Несмотря на то что подростки чаще, чем взрослые люди, страдают от угрей, причиной их недомогания, как правило, являются обычные гормональные изменения. Тем не менее, необычно высокая возбудимость людей в возрасте от 12 до 18 лет провоцирует у них стрессы в 3 раза чаще, чем у взрослых, и с этим нельзя не считаться.

Американские ученые подтвердили мнение российских специалистов относительно того, что сильный стресс вполне может вызвать бесплодие. Механизм подобного явления не вполне ясен, тем более, что некоторые ученые уверены в существовании двойной связи между причиной и следствием. То есть, как стресс может стать причиной появления бесплодия, так и бесплодие нередко вводит человека в стрессовое состояние.

Стресс может спровоцировать быстрый набор веса и, как следствие, развитие ожирения. Дело в том, что очень часто люди, желая подавить неприятные эмоции или снять нервное напряжение, начинают много есть. Слезы – прекрасный способ снятия стресса, однако, снизив таким образом нервное напряжение, человек так же начинает ощущать сильный голод.

К сожалению, человек далеко не всегда может определить, есть ли у него стресс или нет. Поскольку стресс – это защитная реакция организма, его главной функцией является обеспечение человеку таких условий, которые помогут ему выжить в самых опасных и необычных ситуациях, когда требуются быстрые действия, а не долгие размышления. При этом чем слабее будет стресс, тем лучше его будет ощущать человек, и соответственно, при очень сильном стрессе симптомы, как правило, проявляются только после устранения раздражителя и уменьшения нервного напряжения.

Подверженность стрессам может быть и генетической, и благоприобретенной. Самыми уязвимыми в данном отношении ученые считают людей с волевым характером, ведущих активный образ жизни, например актеров, директоров крупных предприятий, политиков и телеведущих. В попытках достичь своей цели они изнуряют свой организм, не давая ему времени на отдых и восстановление сил. Перегрузка вызывает стресс, а затем и нарастающую усталость.

Пытаясь снять стресс, но не желая дать себе отдых, человек может прибегать к помощи различных стимулирующих средств, например, алкоголю, табаку, кофе и наркотикам.

Табачная продукция, пользующая таким высоким спросом в наше время, считается многими панацеей от всех бед. Но так ли это? Действительно, выкуривание сигареты может на некоторое время снизить нервное напряжение, однако это помогает отвлечься от проблемы лишь на короткое время, а не решает ее и не избавляет от стресса. Такова же и ситуация с наркотиками. Их действие проходит, а проблемы и вызванный ими стресс остаются.

Что же касается кофеина, он абсолютно не подходит для снятия стресса. Дело в том, что попадая в организм, это вещество начинает его стимулировать, побуждая вырабатывать все больше и больше адреналина – гормона стресса. Таким образом, человек, желающий снизить напряжение и выпивающий для этой цели немного кофе, достигнет прямо противоположного результата.

А вот алкоголь действительно может оказать релаксирующее воздействие, разумеется, если его употреблять в подходящее время и малом количестве. Тем не менее, спиртные напитки все же не являются идеальным средством решения всех проблем. Легкое опьянение может быть очень полезным, но полагаться на него не следует. Для решения своих проблем лучше всего полагаться на другие средства.

Стресс – очень интересная человеческая реакция. Ее уникальность в том, что ее причины, как правило, психологические. При этом каждая из таких причин представляет собой два равноценных, тесно переплетенных фактора: первый – проблема, спровоцировавшая стресс, второй – реакция человека на сложившуюся ситуацию. Дело в том, что в большинстве случаев стресс вызывает не сама проблема как таковая, а отношение к ней человека, его мысли и эмоции.

Т. Х. Холмс, известный психиатр, для определения уровня стресса в жизни среднестатистического человека разработал необычную шкалу, ориентируясь по которой, можно узнать с какой силой действуют на организм те или иные события. В ней перечисляются различные события, с которыми может столкнутся человек в жизни, и приводятся уровни стресса, вычисленные по 100-балльной шкале.

1. Смерть супруга – 100.

2. Развод – 73.

3. Разлука с супругом – 65.

4. Отбывание срока тюремного заключения – 63.

5. Смерть близкого члена семьи – 63.

6. Персональное телесное повреждение или болезнь – 53.

7. Брак (женитьба) – 50.

8. Увольнение с работы – 47.

9. Улаживание споров в супружеской жизни – 45.

10. Уход на пенсию (в отставку) – 45.

11. Изменение состояния здоровья у члена семьи – 44.

12. Беременность – 40.

13. Сексуальные проблемы – 39.

14. Пополнение в семье – 39.

15. Вхождение в бизнес – 39.

16. Изменение финансового положения – 38.

17. Смерть близкого друга – 37.

18. Перемена рода занятий (деятельности) – 36.

19. Изменение частоты споров с супругом – 35.

20. Закладная на сумму, превышающую 10 тыс. долларов – 31.

21. Лишение должника права выкупа заложенного им имущества или займа (ссуды) – 30.

22. Изменение степени ответственности на работе – 29.

23. Сын или дочь покидают родной дом – 29.

24. Проблема с родственниками жены (мужа) – 29.

25. Выдающееся личное достижение – 28.

26. Жена начинает или прекращает работу – 26.

27. Начало или окончание учебы – 26.

28. Изменение жилищных условий – 25.

29. Пересмотр личных привычек – 24.

30. Проблема с боссом – 23.

31. Изменение режима и условий работы – 20.

32. Смена места жительства – 20.

33. Смена школы – 20.

34. Изменение способа проведения досуга – 19.

35. Изменения, связанные с церковной деятельностью – 19.

36. Изменение общественной деятельности – 17.

37. Закладная или ссуда

на сумму менее 10 тыс. долларов – 17.

38. Изменения в режиме сна – 16.

39. Изменение коляичества совместных семейных сборов – 15.

40. Изменение режима питания – 15.

41. Отпуск (каникулы) – 13.

42. Рождество – 12.

43. Мелкие нарушения закона – 11.

Физиологический стресс – это внутренние изменения, происходящие в результате реакции на изменение обстоятельств с целью адаптации. Стрессоры могут быть самыми разными. Физиологический стресс формируется по цепи: тревожность-адаптация-истощение.

Стресс опасен своими последствиями

Механизм формирования стресса

Физиологические стрессоры подразделяют на 2 группы.

1. Внешние – переохлаждение, перегрев.
2. Внутренние – переизбыток эмоций, жажда, голод, болевой шок.

Тревожность – это первая реакция на раздражитель. ЦНС подаёт организму сигнал и приводит его в полную боевую готовность, обостряя все чувства и обеспечивая мощный выброс гормонов в кровь. За такую реакцию отвечает симпатический отдел ЦНС, на который человек не может повлиять. Этот отдел реагирует молниеносно на все изменения внешней среды. Чем масштабнее изменение, тем сильнее реакция. Тяжелее и её последствия для организма в целом.

Тревожность

Как только поступает информация об изменениях любого плана, вегетативная система начинает активно действовать, ещё не разобравшись, что именно произошло. Для обеспечения любой реакции организма нужна энергия. Вегетативная система ускоряет обмен веществ для выработки её большего количества. Резко увеличивается поступление кислорода в кровь, что обеспечивает ускоренную работу мозговых центров. На все эти действия симпатический отдел затрачивает доли секунд и на этом его дело закончено.

Стадии стресса

Следующие действия производит эндокринная система, возбуждённая ЦНС. Она контролирует все процессы в организме посредством выработки гормонов. Поддерживает все изменения, активированные нервной системой при помощи адреналина. Выработкой этого гормона занимаются надпочечники. Процесс может занять от нескольких секунд до 15 минут.

На этой стадии реакция тревоги завершена. Далее наступает период адаптации к сложившимся обстоятельствам.

Адаптация

Эта стадия занимает наиболее длительный период. Процесс происходит при активном участии гипоталамуса, он направлен на приспособление организма к условиям. Чтобы обеспечить организм энергией, происходит повышение уровня глюкозы в плазме, увеличивается количество клеток, занимающихся синтезом. Длительность периода адаптации будет полностью зависеть от психофизического состояния организма, интенсивности и длительности действия стресса.

Во время периода адаптации организм работает на износ, не требуя сна и еды. Этот тип реакции на стресс может иметь 2 исхода.

1. Полное истощение.
2. Полная адаптация к сложившейся ситуации.

Истощение

На этой фазе можно наблюдать физиологические симптомы стресса:

• ослабление защитных функций организма;
• нарушения в работе систем органов;
• развитие онкологических заболеваний;
• разлад психики.

Если не устранить стрессовый фактор, то организм может погибнуть. Длительные мелкие стрессы приводят к отмиранию нейронов, что, в свою очередь, ведёт к необратимым изменениям в работе мозга: нарушению памяти, фобическим расстройствам, навязчивым мыслям и т. д. Психофизиология стресса – это сложнейший процесс.

При постоянном воздействии стрессоров на организм человек нуждается в квалифицированной медицинской помощи.

Динамика развития стресса

Физиология развития стресса

Психофизиологические механизмы стресса позволили человеку сохраниться как виду. Физиологические реакции на стресс у человека сходны с теми, что имеют животные. В момент изменения условий окружающей среды организм готовится к бегству или атаке. Однако если в древние времена эти особенности помогали выжить и прекратить воздействие раздражителя, то сегодня стресс продолжителен, т. к. связан он с другими факторами. События, которые заставляют животных нервничать, всегда связаны с попытками выжить, приспособиться к другому климату; у человека же стресс очень редко является следствием стремления выжить.

Таким образом, получается, что ЦНС многократно активизирует защитные механизмы зря. Частая активация организма вызывает разлад реакций. И стрессоры являются меньшим злом для организма, чем сама реакция.

Физический стресс – это работа 2 базовых систем реакции на стрессор. Они могут быть активированы или не включены в контроль в зависимости от интенсивности и длительности проявления влияния стрессового фактора. Для начала тело должно идентифицировать тип стрессора. Для этого мозгу нужно задействовать функции восприятия и памяти. При идентификации угрозы ЦНС интегрирует информацию о ней, в результате чего лимбическая система (гиппокамп и мозжечок) стимулирует эмоциональную реакцию. Она формирует поведенческую линию, необходимую для выживания.

Реакция на стресс

Лимбическая система приводит в действие гипоталамус, который контролирует гармонию физических реакций с эмоциональным состоянием. Он же осуществляет контроль продуцирования стрессовых реакций симпатоадреналовой системой и гипофизарно-надпочечниковой стрессовой осью. Обе они регулируют работу сердечной системы.

Признаки стресса

Физиологические признаки стресса появляются далеко не самыми первыми. Чаще всего наблюдаются следующие изменения в поведении пациента, которые заметны окружающим:

• агрессивность, неспособность адекватно оценивать ситуацию: человек не может подолгу находиться на одном месте (поведение обусловлено защитной реакцией организма на происходящее);
• пассивность, нежелание видеть людей, общаться с ними: постепенно эти признаки становятся более явными и приближают человека к стойкой клинической депрессии;
• у человека проявляются одновременно и первый и второй симптомы: его мозг находится на пределе, кажется, он вот-вот сорвётся, но пациент резко отвергает все попытки помочь, старается избегать общения, т. к. навязчивые мысли и образы не дают мозгу расслабиться ни на секунду.

Влияние стресса на организм

Виды симптомов стресса

К физиологическим проявлениям стресса относят несколько типов признаков:

• когнитивные;
• эмоциональные;
• поведенческие;
• физические.

Первая группа симптомов наименее заметна. Проявляются они в неспособности сконцентрировать внимание на одном предмете, постоянных навязчивых мыслях, тревожности, которая не проявляется внешне. Прежде всего это снижает работоспособность мозга.

Психологический стресс имеет довольно яркие симптомы. Человек не может расслабиться, его организм постоянно находится в напряжении, что отлично видно окружающим. Проявляется внешне в капризности, нервозности, постоянной раздражительности, чрезмерной вспыльчивости. В некоторых случаях имеет место частая смена настроения или же пассивность.

Поведенческие симптомы стресса включают в себя нарушения в питании, т. е. недоедание или переедание. Наблюдаются нарушения сна, злоупотребление алкоголем. Проявляются симптомы, явно свидетельствующие о нервном расстройстве: подёргивание ногой, отстукивание такта ручкой, щёлканье пальцами и т. д.

Изменения в физиологии во время стресса – естественное следствие истощения.

Проявиться физические симптомы могут в виде диареи, запора, рвоты, головокружения, потери сознания, головных болей, тахикардии, повышения или снижения АД, снижением либидо. Общее состояние здоровья значительно ухудшается, обостряются хронические заболевания или появляются новые.

Физиологические признаки стресса

Методы повышения стрессоустойчивости

Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу поддаётся корректировке. Очень важно научить людей правильно противостоять нервам. Мы не можем полностью оградить себя от стрессоров, но скорректировать линию поведения и своё отношение к ним можно.

Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу повышается посредством социальной адаптации. Этот процесс представляет собой активное приспособление индивида к окружающему его обществу. Производится обучение правильному общению и подаче себя. Процесс предполагает работу над осознанием себя как полноценного члена общества, своего статуса, поведения. Предусматривается организация совместной деятельности, принятие норм и ценностей общества, в котором находится человек, без ущемления своих интересов.

Методы нейтрализации

Следующий этап – определение адаптационного потенциала и умение его применять. Адаптационный потенциал полностью связан с предыдущим этапом. Внешние стрессоры значительно его снижают. При встрече с потенциально опасным стрессором в таком состоянии может возникнуть дезадаптация, которая приведёт к плачевным последствиям. Поэтому очень важно заниматься укреплением здоровья и обеспечивать своему организму качественный отдых, питание.

Заключение

Кратко охарактеризовать физиологические проявления стресса можно так: комплекс изменений в организме, которые проявляются в виде различных симптомов, как физических, так и эмоционально-когнитивных. Особенности стрессоустойчивости у каждого индивида будут разными. Более ранимым людям следует обязательно повышать свою стрессоустойчивость, выполняя выше приведённые рекомендации. Хорошей профилактикой появления неврозов является физическая и эмоциональная разгрузка. Этого можно достичь путём занятий спортом. Двадцатиминутная пробежка после или перед работой прекрасно очищает мозг, а контрастный душ после – дарит заряд энергии на целый день. Физиология стресса предполагает не отказываться от общения с людьми, даже если очень не хочется с ними видеться, а искать альтернативные методы и подходы в разговоре.

Функциональным состоянием называется тот уровень активности организма, при котором выполняется та или иная его деятельность. Низшими уровнями функционального состояния являются кома, затем сон. Высшим - агрессивно-оборонительное поведение.

Одной из разновидностей функциональных состояний является стресс. Учение о стрессе создал канадский физиолог Ганс Селье. Стресс – это функциональное состояние, с помощью которого организм реагирует на экстремальные воздействия, угрожающие его существованию, его физическому или психическому здоровью. Поэтому основной биологической функцией стресса является адаптация организма к действию стрессового фактора или стрессора. Различают следующие виды стрессоров:

Физиологические. Они оказывают непосредственное воздействие на организм. Это болевой, тепловой, холодовой и другие раздражители.

Психологические. Словесные стимулы, сигнализирующие об имеющихся или будущих вредных воздействиях.

В соответствии с видом стрессоров выделяют следующие разновидности стресса.

Физиологический. Например, гипертермия.

Психологический. Выделяют две его формы:

Информационный стресс – возникает при информационных перегрузках, когда человек не успевает принимать правильные решения.

Эмоциональный стресс. Возникает в ситуациях обиды, угрозы, неудовлетворительность.

Селье называл стресс общим адаптационным синдромом, так как считал, что любой стрессор запускает неспецифические адаптационные механизмы организма. Эти адаптационные процессы проявляются триадой стресса:

Повышается активность коркового слоя надпочечников.

Уменьшается вилочковая железа.

Появляются язвы на слизистой оболочке желудка и кишечника.

Выделяют 3 стадии стресса:

Стадия тревоги. Она заключается в мобилизации адаптационных возможностей организма, но затем сопротивляемость стрессора падает и возникает триада стресса. Если адаптационные возможности организма истощаются, наступает смерть.

Стадия сопротивления. Эта стадия начинается, если сила стрессора соответствует адаптационным возможностям организма. Уровень его сопротивляемости растет и становится значительно больше нормы.

Стадия истощения. Развивается при длительном действии стрессора, когда возможности адаптации истощаются. Человек погибает.

Возникновение стресса обусловлено возбуждением коры больших полушарий. Она в свою очередь стимулирует активность центров гипоталамуса, а через него симпатическую нервную систему, гипофиз и надпочечники. Первоначально усиливается выработка катехоламинов надпочечниками, а затем кортикостероидов, стимулирующих защитные функции организма. Когда функции коркового слоя угнетаются развивается 3 стадия стресса.

Эмоциональный стресс ухудшает целенаправленную деятельность человека, так как отрицательно влияет на процессы памяти, мышления. Способствует возникновению навязчивых мыслей. Он провоцирует развитие психосоматических заболеваний. В частности соматизированной депрессии, которая проявляется астенией, кардиофобией, канцерофобией и т.д. Со стрессом во многом связаны такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому профилактика стрессовых состояний является и профилактикой этих болезней. Однако существование организма без умеренного стресса также невозможно.

(от английского stress - напряжение) представляет собой совокупность защитных и повреждающих реакций организма, которые возникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом.

По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), стресс представляет "ту форму проявления адаптивных реакций, которая связана с включением нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма как выражение крайнего напряжения защитных сил".

Адаптация - это прежде всего сохранение жизненно важных параметров гомеостаза или внутренней среды в условиях стрессорных воздействий, обеспечивающих организму благоприятное существование (И. А. Аршавский, 1976).

Термин стресс был введен в научную медицинскую литературу в 1936 году канадским патологом Гансом Селье, определившим стресс "как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование". Толчком к формированию концепции стресса послужили ему наблюдения в студенческие годы над стереотипными реакциями при различных заболеваниях. Так, он обратил внимание на то, что потеря аппетита, исхудание, снижение мышечной силы, повышение температуры, слабость и другие признаки отмечаются при многих заболеваниях инфекционного или неинфекционного характера.

Позже, вводя экспериментальным животным неочищенные и токсические вытяжки тканей, а также при травмах, инфекциях, кровотечениях, нервном возбуждении и т. д., он наблюдал стандартные изменения в ряде органов, которые обозначил как общий адаптационный синдром, или синдром биологического стресса, состоящий из трех фаз: 1) реакции тревоги, 2) фазы сопротивления, или резистентности, 3) фазы истощения.

Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и продолжается в течение 24-48 часов. Она сопровождается сложными изменениями нейроэндокринной и других систем и органов целостного организма, приводящими к развитию адаптивных реакций, причем резистентность организма после первоначального снижения повышается. Однако, согласно Ф. И. Фурдуй с соавт. (1976), изменения, наблюдаемые в организме в стадии тревоги и резистентности, направлены не на приспособление к чрезвычайным воздействиям, а на осуществление защитной реакции.

За реакцией тревоги (в зависимости от силы и продолжительности действия раздражителя при условии, что они не превышают компенсаторных возможностей организма) может наступить стадия резистентности, или устойчивости, организма. Для нее характерна повышение устойчивости организма к патогенным воздействиям. Нейроэндокринная система не претерпевает таких значительных изменений, как в первой стадии.

В результате действия сильного или часто повторяющегося раздражителя происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Следствием этого является переход реакции тревоги, или следующей стадии резистентности, в фазу истощения. По данным Л. X. Гаркави с соавт. (1979), реакция эндокринных желез близка той, которая наблюдается в первой стадии стресса, - глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система, система соединительной ткани, иммунитет. Однако в отличие от первой стадии стресса количество кортикотропина и глюкокортикоидов начинает снижаться. Для стадии истощения характерно нарушение приспособляемости организма к условиям существования и устойчивости к сильным раздражителям.

Считают, что трехфазное течение стресса составляет основу стресса, и в третьей фазе организм утрачивает энергетические ресурсы, адаптация становится невозможной.

Одновременно Г. Селье была установлена триада функциональных и морфологических изменений во внутренних органах в виде сморщивания тимуса, атрофии лимфатических узлов, образования язв в желудке и кишечнике. Возникновение таких сдвигов, по его мнению, обусловлено избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов.

Таким образом, Г. Селье были установлены факты фундаментального значения, в том числе роль гормонов системы гипофиз - кора надпочечников в механизме стресса.

В своем учении о стрессе и адаптационном синдроме Г. Селье основное внимание обращал на роль гормональных изменений, не анализируя участие нервной системы в механизме формирования стресса. Эти ошибочные воззрения подверглись справедливой критике в отечественной литературе (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983; Г. И. Косицкий, В. М. Смирнов, 1970).

В общебиологическом плане, по мнению Ф. 3. Меерсона (1981), стресс-реакция сформировалась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. С другой стороны, как известно, стресс является важной частью не только механизма адаптации, но и патогенеза многих заболеваний.

Этиология стресса

Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции, т. е. стресса.

Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983). В большинстве работ Г. Селье указывает, что стресс, как правило, возникает в ответ на сильный раздражитель, однако четких критериев интенсивности патогенного фактора не дает, что, по мнению Л. X. Гаркави с соавт. (1979), ведет к путанице и неправильному представлению о том, что стресс - общая неспецифическая адаптационная реакция на любой раздражитель.

К. Н. Погодаев (1976) считает, что положение Г. Селье о том, что различные по природе и механизму действия раздражители могут вызывать стандартные неспецифические изменения, было обнаружено значительно раньше, еще в 1909 году русским ученым А. А. Богомольцем и интенсивно разрабатывалось при изучении многих биологических систем.

Сам Г. Селье в своей книге "Стресс без дистресса" (1982) указывает, что "концепция стресса очень стара. Вероятно еще доисторическому человеку приходило в голову, что изнеможение после тяжких трудов, длительное пребывание на холоде или жаре, кровопотеря, мучительный страх и любое заболевание имеют нечто общее. Он не осознавал сходства в реакциях на все, что превышало его силы, но когда приходило это ощущение, инстинктивно понимал, что достиг предела своих возможностей".

В условиях патологии стресс вызывается "сильными", "экстремальными" или "чрезвычайными раздражителями", приводящими к шоку или даже смерти (Г. Н. Кассиль, 1976). При этом еще Г. Селье указывал, что состояние стресса вызывается как при избыточном действии раздражителя, так и при отсутствии привычных, необходимых воздействий (например, при отсутствии силы земного притяжения, звуковых раздражителей).

А. В. Вальдман выделяет два качественно различных вида стрессоров:

1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.
2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональнопсихические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др.

Эмоции - обязательный компонент стресса. Они становятся особенно выраженными при действии психологических или информационных стрессоров. Такой стресс и был назван эмоциональным, или психогенным (Л. А. Китаев-Смык, 1983).

У животных положительные эмоции возникают при удовлетворении пищевой, половой функций, и поэтому эмоциональный стресс возникает при голодании, половом отборе, агрессии.

Все стрессоры в зависимости от характера вызываемых изменений в организме подразделяются на системные, в результате действия которых развивается общий адаптационный синдром, и топические (локальные), формирующие локальный стресс, классическим примером которого являются факторы, вызывающие воспаление. Для развития стресса имеет значение и реактивность организма, ибо нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, перенесенные заболевания и т. д. изменяют способность организма реагировать на действие стрессоров.

В эксперименте для воспроизведения местного адаптационного синдрома (MAC) предложена модель абсцесса, получаемого введением под кожу спины крысы 2,5 мл воздуха с небольшим количеством раздражающего вещества. Для MAC также характерно трехстадийное течение. В стадии, например, резистентности, когда даже введение некротизирующих доз не вызывает существенных изменений в очаге воспаления, обнаружены также перекрестная резистентность и сенсибилизация. Последняя связана с повышением чувствительности и повреждаемости очага воспаления другими флогогенными раздражителями. На развитие местного адаптационного синдрома оказывают влияние гормоны АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, минералокортикоиды (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983).

Общий патогенез стресса

Стрессорные факторы, действующие на организм, вызывают в нем цепь защитно-приспособительных реакций, заключающихся в изменении нервных, гормональных, метаболических и физиологических процессов. По мнению большинства ученых, пусковыми факторами в формировании стресса (физиологического и эмоционального) в ответ на сильные и сверхсильные раздражители являются нарушения функции нервной и эндокринной систем вследствие изменения регуляции на различных уровнях их организации. Начальные изменения при стрессе осуществляются рефлекторно, и сам раздражитель может быть не только обычным, но чрезмерным и даже патогенным по своей природе (К. Н. Погодаев, 1976).

При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Количественное изменение их в крови характеризует гормональное и медиаторное звенья симпатоадреналовой системы. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса (У.Б. Кеннон). Уже в ранних работах была отмечена определенная зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора. В частности, при эмоциональном стрессе наблюдали изменения адреналина и норадреналина. При стрессе, для которого важны гомеостатические, гемодинамические или терморегуляторные изменения (мышечная нагрузка, охлаждение), более характерны изменения со стороны норадреналина, возникают метаболические расстройства (например, гипергликемия) и более выраженная реакция со стороны гормонального звена симпатоадреналовой системы, что сопровождается преимущественным увеличением адреналина. В реакции симпатоадреналовой системы выделяют три фазы (Э. Ш.Матлина, 1972; Г. Н. Кассиль, 1976).

Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена срочным освобождением норадреналина нервными элементами гипоталамуса и других отделов нервной системы. При длительном стрессорном воздействии содержание норадреналина уменьшается в мозговых структурах. Норадреналин активирует адренергические синапсы ретикулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпатоадреналовой системы с усилением синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Значение адренергических механизмов в активации симпатоадреналовой системы подтверждают наблюдения, показывающие, что в условиях резерпиновой или аминозиновой депрессии образования и выделения норадреналина не наступает характерных сдвигов в гормональном звене симпатоадреналовой системы. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.

Считают, что, несмотря на увеличенный выброс адреналина, содержание его в мозговом веществе надпочечников не уменьшается. В гипоталамусе и других отделах мозга доля адреналина повышается, что обусловлено повышением проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Содержание адреналина в сердце увеличивается, что рассматривают как следствие усиленного захвата его из крови. В первую очередь это обеспечивает быструю и сильную активацию обменных процессов и увеличение сократительной способности миокарда. Содержание норадреналина в сердце может быть как увеличено, так и уменьшено в зависимости от того, как соотносятся между собой процессы образования и потребления его. Нарастание концентрации адреналина также характерно для начального этапа стресса и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.

В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов - гормона роста, половых и щитовидной желез.

Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накапливается в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. По мнению Л. Е. Панина (1983), в фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов. В мозговых структурах нарастает оборот норадреналина, что проявляется не только в увеличении его синтеза, но и утилизации. Полагают (А. В. Вальдман с соавт., 1979), что скорость оборота норадреналина регулируется через М-и Н-холинорецепторы ацетилхолином, а также кортикотропином и кортикостероидами за счет усиления синтеза и регуляции ЦАМФ.

При действии различных стрессоров в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени суток и т. д. изменяются содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. Так, по данным Г. Н. Кассиля (1976), при психогенном стрессе, обусловленном задержкой внешних проявлений эмоций, в кровь поступает преимущественно адреналин и меньше норадреналин. Обнаружено, например, десятикратное увеличение адреналина у лиц, не привыкших к ночной работе (врачи, инженеры), которое свидетельствует об активации гормонального звена симпатоадреналовой системы. У лиц, адаптированных к ночной работе, увеличение адреналина выражено меньше.

При гневе, в состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно содержание норадреналина. Так, у диспетчеров с их очень напряженным трудом в случаях нарушения графика работы, непредвиденных помех, ошибок, технических неполадок и аварийных ситуаций наблюдается увеличение секреции норадреналина и повышение соотношения норадреналин - адреналин. Подобные сдвиги катехоламинового обмена свидетельствуют о превалирующей активации медиаторного звена симпатоадреналовой системы.

Специальные исследования (Т. Кокс, 1981) показывают, что выделение катехоламинов приблизительно соответствует степени эмоционального возбуждения. Кроме того, установлено, что как неприятные ситуации, так и приятные (веселье, большое удовольствие) характеризуются повышенным выделением в кровь катехоламинов.

Особый интерес представляют данные об изменениях обмена катехоламинов в инициальном периоде стресса, в евязи с их ролью в качестве "пусковых" факторов, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему. Работами С. А. Ереминой (1980, 1983, 1984), выполненными на кафедре патологической физиологии Ростовского медицинского института, в формировании первичной реакции симпатоадреналовой системы на стресс выделены две фазы. Первая из них, развивающаяся тотчас после действия стрессора, характеризуется резким повышением содержания в тканях, особенно гипоталамической области, уровня адреналина и дофамина с одновременным снижением содержания норадреналина. Вследствие этого она получила название фазы диссоциации секреторно-синтетической активности симпатоадреналовой системы. Вторая фаза была названа фазой синхронной активации симпатоадреналовой системы, так как для нее характерно генерализованное возбуждение всех уровней данной системы. Это находит отражение в увеличении концентрации всех катехоламинов - адреналина, норадреналина и дофамина - с параллельным повышением их метаболизма. Такая последовательность активации симпатоадреналовой системы при формировании стресса имеет определенный биологический смысл, поскольку адреналин и дофамин способствуют экстренному выделению кортиколиберина из зон его депонирования в гипоталамусе, а норадреналин, усиливая эффекты адреналина и дофамина, обеспечивает восполнение депо кортиколиберина, активируя его биосинтез.

По данным М. И. Митюшова с соавт. (1976), клетки, содержащие катехоламины, обнаружены в стволе и ретикулярной формации мозга, их аксоны в большом количестве заканчиваются в гипоталамусе и, имея множество коллатералей, обеспечивают быстрое распространение возбуждения по всем структурам мозга, включая в реакцию стресса соматический, вегетативный и эмоциональный компоненты. Кроме того, влияя на сосуды портальной системы гипоталамуса, они регулируют транспорт либеринов по портальной системе в аденогипофиз.

Полагают, что из крови адреналин в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера поступает в зону гипоталамуса, активирует адренергические образования ретикулярной формации и образование либеринов, особенно кортиколиберина, а последний, стимулируя образование кортикотропина передней доли гипофиза, усиливает выброс в кровь кортикостероидов. Не исключена возможность трансформации церебрального норадреналина в адреналин при формировании стресс-реакции (С. А. Еремина, 1969). Высказывается мнение (Г. Н. Кассиль, Г. Шрайберг, 1968; Е. В. Науменко, 1971; В. Г. Шаляпина, 1976), что адренергические элементы мозга не прямо связаны с нейросекреторными клетками гипоталамуса, а через промежуточное звено, включающее серотонин и ацетилхолинергические элементы.

Таким образом, по современным представлениям, симпатоадреналовая система, обеспечивающая формирование "реакции тревоги", и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, с которой связывают формирование "реакций защиты", тесно взаимосвязаны между собой. "Адаптивные" эффекты кортикостероидов при стрессе усиливаются не только за счет повышения их секреции, но и вследствие понижения связывания с транспортным белком транскортином, что способствует проникновению гормонов в ткани (С. А. Еремина, 1968).

Высказывается мнение (М. С. Кахана с соавт., 1976; Т. Кокс, 1981) о реагировании в процессе формирования общего адаптационного синдрома также и других эндокринных систем (гипоталамо-нейрогипофизарной, тиреоидной, инкреторного аппарата поджелудочной железы и др.). Общий патогенез стресса представлен на схеме 1.

Изменения в организме при стрессе

В настоящее время установлено, что стресс сопровождается функциональными (нейроэндокринными, обменными) и морфологическими изменениями. Доказана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений структуры и функции сердца, формирования иммунодефицитных состояний и злокачественных опухолей, нарушений обмена веществ.

• Патогенез язв желудка при стрессе [показать] .

  Язвы желудка образуются как обязательный признак первой стадии стресс-реакции. У человека формирование язв наблюдается при стрессе, вызванном конфликтом между необходимостью осуществлять пищевую, половую, оборонительные реакции и запретом или невозможностью их осуществления. У животных аналогичная ситуация моделируется при формалиновом стрессе, иммобилизации, болевом раздражении и невозможности уйти от болевого воздействия. Язвы желудка и кишечника сейчас обнаружены практически при всех сильных стрессорных воздействиях, а у человека особенно после сильных эмоциональных переживаний.

  Показано, что язвы желудка и кишечника развиваются не во время самого стрессорного воздействия, а спустя некоторое время (в эксперименте, обычно на голодных животных). Полагают, что в результате возбуждения симпатоадреналовой системы возникает спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз крови, имеют место повышение проницаемости сосудов, кровоизлияния и некроз. Одновременно подавляется секреция желудочного сока. Лишь после прекращения стрессорного воздействия восстанавливается, а затем повышается активность парасимпатического отдела нервной системы и усиливается секреция желудочного сока. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию с образованием язв (Ф. 3. Меерсон, 1981).

  Таким образом, сильное возбуждение симпатоадреналовой системы при стрессе вызывает повреждение слизистой желудка, а последующее повышение парасимпатических влияний и усиление секреции желудочного сока приводят к формированию язв.

• Нарушения сердечно-сосудистой системы при стрессе [показать] .

  Активация при стрессе симпатоадреналовой системы вызывает учащение ритма сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, вследствие чего происходит подъем системного артериального давления.

  При длительном и интенсивном стрессе регистрируется повреждение миокарда, основными причинами которого являются высокие концентрации катехоламинов, активирующие перекисное окисление липидов, а образующиеся в результате этого гидроперекиси повреждают биомембраны клеток сердца и других органов и тканей (мышц, аорты). По данным Ф. 3. Меерсона, перекисное окисление липидов для различных органов при стрессе сохраняется от 2 до 5 суток. Повышение проницаемости мембран лизосом кар-диомиоцитов и выход протеолитических ферментов в цитоплазму и кровь вызывают более значительное повреждение мембран клеток. Очаговые контрактуры мышечных волокон и некротические изменения в сердце при стрессе объясняют нарушением мембранного транспорта кальция, ибо удаление кальция из миофибрилл - необходимый процесс нормального расслабления. Основу указанного нарушения составляют повышение проницаемости мембран саркоплазматического ретикулума для кальция и снижение активности фермента Са-АТФ-азы. После перенесенного стресса выявлено снижение адренореактивности сердечной мышцы.

  По Ф. 3. Меерсону (1981), патогенез повреждений сердечной мышцы при стрессе можно представить следующим образом: высокие концентрации катехоламинов-*¦ активация перекисного окисления липидов и накопление перекисных соединений -*¦ лабили-зация лизосом -*¦ повреждение перекисями липидов и протеолити-ческими ферментами мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума-"нарушение транспорта кальция в миокардиальных клетках-"кальциевая контрактура и гибель клеток.

  Стресс является также важным инициальным моментом формирования гипертонической болезни вследствие активации симпа-тоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и последующего расстройства водно-солевого обмена и сосудистого тонуса.

  Таким образом, уже на примере сердечно-сосудистой системы мы видим, как стресс-синдром превращается из звена адаптации в звено патогенеза неинфекционных заболеваний.

• Изменения крови при стрессе [показать] .

  Изменения крови и их механизмы при однократном и повторном стрессе (иммобилизация, раздражение электрическим током, мышечная нагрузка, гипоксия, кровопотеря, введение эритропоэтинов и др.) подробно изучены П.Д. Горизонтовым, Ю.И. Зиминым (1976); П.Д. Горизонтовым с соавт. (1983). Продолжительность, интенсивность изменений крови и развитие всех стадий стресса определяются длительностью и специфичностью действующего на организм стрессора. Важные, с точки зрения теории и практики медицины, факты были получены исследователями благодаря комплексному изучению различных отделов системы крови (лимфоидных органов, периферической крови, костного мозга), что позволило судить о реакциях системы крови как единого органа. Ими установлены два периода изменений в течение 48-72 часов от начала воздействий.

  В первом периоде, продолжительностью 12 часов, в крови обнаруживаются нейтрофилез, лимфо- и эозинопения, уменьшение числа клеток в лимфоидных органах. В костном мозге отмечено уменьшение количества зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоцитов.

  К концу первых суток изменения в крови нивелировались и начинался второй период, формирование которого определяется спецификой примененного стрессора. Изменения происходят в основном в костном мозге в виде активации эритро- и лейкопоэза, явлений гиперплазии, снижения количества лимфоцитов (как Т-, так и В-лимфоцитов). В селезенке количество лимфоцитов нормализуется, а в тимусе продолжается снижение числа клеток. Такие закономерности отмечены у разных видов животных (мыши, крысы, морские свинки).

  Анализ подобных изменений в зависимости от возраста показал, что только через месяц после рождения изменения крови соответствуют сдвигам, наблюдаемым у взрослых животных. Особенно это касается лимфопении, уменьшения клеток в тимусе и лимфоидного пика костного мозга. Указанные процессы характеризуют первую стадию стресса - реакцию тревоги.

  По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), с избыточной продукцией и секрецией гормонов глюкокортикоидов связаны эозино- и лимфопения, снижение клеток в тимусе, накопление гемопоэтических клеток в первом периоде стресса и гранулоцитопоэз - во втором периоде. Такие же изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоидный пик в костном мозге, а также уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, не зависят от гормональных влияний.

  Опустошение лимфоидных органов обусловлено прежде всего миграцией клеток из этих структур; снижение пролиферативной активности и распад лимфоцитов в этих органах играют меньшую роль, хотя при некоторых стрессорных воздействиях (например, гипоксии) распад клеток - основная причина лимфопении.

  Механизмы миграции лимфоцитов при стрессе из тимуса и селезенки различны. Мобилизация клеток из тимуса обусловлена действием избытка гормонов гипофизарно-адренокортикальной системы, а в селезенке - повышением тонуса гладкой мускулатуры в результате возбуждения альфа-адренорецепторов. Сокращение гладкой мускулатуры способствует выбросу в кровь большого числа лимфоцитов.

  Причиной лимфопении является увеличение выхода их из крови и поступление в ткани, особенно в костный мозг. Накопление лимфоцитов в костном мозге в стадии тревоги, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), имеет большое биологическое значение, так как увеличивает его иммунокомпетентность.

  Через 1-3 суток после однократного стрессорного воздействия регистрируется период повышенной резистентности, и повторное воздействие приводило в течение первых шести дней только к изменениям со стороны периферической крови.

  Таким образом, при повторном однократном действии стрессорного фактора в организме возникает ответ меньшей степени выраженности в виде изменений крови, но без реакции со стороны кроветворных органов, что необходимо рассматривать как вторую стадию стресса - стадию резистентности.

  Третий этап развития стресса возникает в результате сильного и продолжительного действия стрессоров. Для стадии истощения характерно снижение числа клеток в различных отделах системы крови до величин, несовместимых с жизнью.

• Влияние стресса на иммунитет [показать] .

  В стадии тревоги в зависимости от силы и длительности действия стрессора и особенно в условиях действия экстремальных факторов отмечается торможение иммунобиологических механизмов, следствием чего обычно является уменьшение интенсивности аллергических реакций, снижение резистентности к опухолевому росту, повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.

  В основе иммунодепрессии лежат увеличение концентрации глюкокортикоидных гормонов и возникающие вследствие этого перераспределение клеток, торможение митоза лимфоцитов, активация Т-супрессоров, цитолический эффект в тимусе и лимфоидных узлах. Иммунодепрессия характерна как для гуморальной, так и для клеточной форм иммунитета.

  В стадии резистентности регистрируется не только восстановление, но и увеличение иммунитета.

  Если интенсивность и продолжительность стрессора очень велики, восстановления, а тем более увеличения иммунитета не происходит и, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), наступает третья фаза стресса, проявляющаяся формированием вторичной иммунологической недостаточности.

• Нарушения обмена веществ при стрессе [показать] .

  Усиленная продукция катехоламинов при стрессе активирует фосфорилазу печени и распад гликогена в этом органе. Кроме того, избыток глюкокортикоидов стимулирует в печени и почках глюконеогенез. Эти два механизма объясняют важное проявление стресса - гипергликемию, что увеличивает образование и инкрецию инсулина. Поэтому в условиях длительного стресса вследствие постоянной и продолжительной гипергликемии и стимуляции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы может наступать напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата, что и составляет основу механизма сахарного диабета при стрессе. Иногда он называется диабетом напряжения.

  В стадии истощения происходит снижение содержания глюкозы в крови вследствие отсутствия запасов гликогена в печени. Так в экспериментах на крысах показано, что в условиях 24-часового голодания в печени крыс обнаруживаются следы гликогена.

  В условиях стресса ингибируется гликолиз в печени, мышцах, сердце, не изменяется в мозге и активируется в надпочечниках (Л. Е. Панин, 1983). Это связано с изменением активности основных ферментов гликолиза - гексокиназы и фосфорилазы печени.

  Глюконеогенез в печени и почках, т.е. синтез глюкозы из неуглеводистых продуктов - пирувата, лактата, глюкогенных аминокислот, осуществляется с участием ключевого фермента фосфоэнолпируваткарбоксилазы и резко возрастает при стрессе.

  Активации глюконеогенеза способствует снижение инсулина в крови, особенно в стадии резистентности, что за счет активации контринсулярных гормонов обеспечивает мобилизацию жира, ингибирование гликолиза и усиление глюконеогенеза. Кроме того, это приводит к переключению энергетического обмена на липидный. Именно в этот период, по мнению Л. Е. Панина (1983), источником углеводов становится глюконеогенез, основу которого составляют глюкогенные аминокислоты; частично гликоген в печени образуется из лактата через цикл Кори. Именно в этот период основным энергетическим материалом становятся жирные кислоты, а их продукты - кетоновые тела - как энергетический материал окисляются в мозге, почках, сердце, мышцах. Интенсивно используются жирные кислоты, особенно в мышцах.

  Как показывают клинические наблюдения, при стрессе снижается чувствительность нервной ткани к дефициту углеводов, так как в биоэнергетике возрастает роль кетоновых тел, образующихся за счет интенсивного использования жирных кислот в качестве энергетического материала.

  По данным Л. Е. Панина (1983), дефицит углеводов при стрессе начинает сказываться в стадии истощения, что проявляется в дальнейшей активации симпатоадреналовой системы и выбросе инсулина, но к этому времени углеводные резервы исчерпываются полностью. Поэтому в стадии истощения развивается гипогликемия, которая ведет к гибели организма вследствие невозможности энергообеспечения.

  В результате избыточной продукции катехоламинов и глюкокортикоидов происходит усиленная мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, что способствует отложению холестерина в сосудах и развитию атеросклероза. Клинические наблюдения показывают увеличение в крови при стрессе общих липидов, общего холестерина, свободных жирных кислот, суммарной фракции липопротеинов низкой плотности (Л.Е. Панин, 1983). При стрессе усиливается перекисное окисление липидов и образующиеся перекиси вызывают прямое повреждение сосудистой стенки. Доказательством того, что происходит повреждение клеточных мембран, является выраженное увеличение количества ферментов в крови.

  В эксперименте получен атеросклероз путем назначения животным безантиоксидантной диеты, содержащей избыток перекисей липидов. В этом случае, по данным Ф.3. Меерсона (1981), перекисями повреждаются сосуды с отложением в них кальция и липидов. Этот процесс ускоряется в условиях иммобилизационного стресса и тормозится ингибитором окислительных процессов - ионолом.

  Таким образом, стресс может усиливать и способствовать формированию атеросклероза за счет стрессорной гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, а также повреждения мембран клеток перекисями липидов.

  Как уже говорилось, в условиях стресса возрастает роль липидов в биоэнергетике организма, и энергетический обмен переключается с углеводов на липиды, что находит отражение и в перестройке дыхательной цепи в митохондриях клеток. Это проявляется в уменьшении образования ацетил-Ко-А из углеводов и увеличении образования его из жирных кислот.

  Первый путь окисления углеводов и липидов через цикл Кребса был назван Л. Е. Паниным (1983) "углеводным", второй в виде фосфорилирующего окисления липидов по перекисному механизму - "липидным".

  Полагают, что в стадии резистентности энергетический обмен с углеводного типа переключается на липидный, а ЦАМФ является тем медиатором, с помощью которого происходит переключение энергетического обмена. Увеличение ЦАМФ в тканях (печень, мышцы) тормозит гликолиз за счет ингибирования гексокиназы. Подавляется липогенез и активируется липолиз. В митохондриях, прежде всего в печени, возрастает скорость фосфорилирующего окисления как углеводных (пируват), так и, особенно, липидных субстратов (Л. Е. Панин, 1983).

Общие принципы профилактики стресса

Повышение устойчивости организма человека к стрессу является одной из важнейших социальных задач. В настоящее время показано, что многие симпатолитики, М-холиноблокаторы (например, производное индола - резерпин, являющийся центральным и периферическим симпатолитиком; М-холиноблокатор - амизил) профилактируют стресс. Очень широко в стрессорных ситуациях и для их профилактики используются транквилизаторы, особенно производные бензодиазепина (седуксен, элениум и др.). После введения их в организм при стрессе уменьшается содержание адреналина в гипоталамусе и степень выраженности нарастания его в крови. Как известно, адреналин является стимулятором адренергических структур ретикулярной формации и гипоталамуса, синтеза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии (М. С. Кахана с соавт., 1976).

По мнению Ф. 3. Меерсона с соавт. (1984), профилактике стресса способствует повторный, кратковременный стресс, следствием которого является формирование адаптации. При этом предупреждаются повреждения сердца, желудка и других органов в последующем, при интенсивном стрессе. Механизмы адаптации связывают с увеличением эффективности центральных тормозных систем головного мозга в результате усиления синтеза ГАМК, дофамина, энкефалинов, эндрофинов, а также усиления образования простагландинов и аденозина.

Широкое применение для профилактики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой антиоксидант ионол, витамин Е, которые тормозят интенсивность перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса (В. М. Боев, И. И. Красиков, 1984).

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Стресс – /англ. stress – напряжение/ – разновидность системной, психофизиологической индивидуальной реакции с характерными, объективно регистрируемыми признаками изменений приспособительной активности организма в ответ на воздействие совокупности специфических, внешних факторов физической, психической и/или информационной природы, нарушающих устойчивую жизнедеятельность.

Стресс – генерализованная, защитная, нейро-эндокринная реакция организма, детерминированная генетической программой, предусматривающей возможность интенсивной мобилизации адаптивных резервов организма в целях поддержания его жизнеспособности в необычных, неожиданных или экстремальных условиях, создающих повышенное напряжение метаболических процессов, нарушение гомеостаза внутренней среды, соматических и вегетативных функций и психоэмоционального состояния индивидуума.

Общий адаптационный синдром (ОАС – понятие, введённое канадским исследователем Гансом Селье, 1936) – подразумевает совокупность специфических реакций, адекватных конкретным стресс-факторам и неспецифических приспособительных реакций физиологических систем организма, которые сопровождаются психогенным усилением их напряжения.

Проявление ОАС включает три последовательных фазовых состояний неспецифической адаптации организма под влиянием различных стрессогенных факторов и условий: I фаза – «тревоги», II фаза – «резистентности», III фаза – «истощения».

Дистресс – состояние длительного перенапряжения нейроэндокринных механизмов регуляции адаптивных процессов, вызывающего истощение функциональных, метаболических и пластических резервов организма и провоцирующего развитие психосоматических заболеваний.

Стрессореактивность – выражение генетических, фенотипических, возрастных и половых особенностей индивидуальной реактивности механизмов стрессогенной адаптации, зависимых от состояния сознания, темперамента, интеллектуального опыта, качества субъективной оценки ситуации, способности к саморегуляции эмоционального статуса.

Стрессоустойчивость – степень индивидуальной стабильности и уравновешенности психоэмоциональных взаимодействий под сознательным, волевым самоконтролем, обеспечивающим поддержание жизнеспособности и работоспособности в стрессогенных и экстремальных условиях. Тренируемое индивидуальное качество самосознания – зависит от уровня развития воли и способности к мобилизации функциональных и психоэнергетических резервов организма.

2. Стрессогенные факторы

1) Тяжелая физическая работа, длительные, интенсивные

физические нагрузки в экстремальных и соревновательных

условиях спортивной деятельности;

2) Вынужденная гипокинезия, длительное, однотипное,

дискомфортное, позно-тоническое напряжение мышц;

3) Острая или длительная гипоксия, дефицит кислорода,

«кислородное голодание», высотная гипоксия, нарушение

газового гомеостаза;

4) Резкое или длительное охлаждение или перегрев;

5) Вынужденное голодание, гипогликемия;

6) Дегидратация, обезвоживание, нарушение солевого баланса;

7) Негативные эмоции и переживания – гнев, страх, ревность,

острое беспокойство, зависть, подавленные желания;

8) Интенсивные и агрессивные ритмы поп-музыки («панк-рок»,

«смертельный рок», «гангстерский рок», «металлический рок») –

вибрации непоправимого нарушения функций головного

мозга и нейроиммунной системы;

Избыточная, бесполезная информация, мыслеформы агрессии, мыслеобразы насилия.

Выраженность и качество адаптивных реакций индивидуумов в отношении стрессогенных воздействий всегда зависят от:

1/ состояния индивидуального самосознания,

2/ уровня развития ментального и эмоционального интеллекта,

3/ понимания природы и психофизиологических следствий воздействия на организм указанных физических и социальных факторов,

4/ степени психологической и физической готовности к преодолению стрессогенных условий,

5/ самомотивированности к поддержанию своей жизнеспособности и выявлению потенциальных возможностей,

6/ использования психотехник – медитации, релаксации, аффирмации, пранического дыхания для саморегуляции повышенной стрессореактивности и формирования стрессоустойчивости.