Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание). Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики Что такое аутолиз

Аутолиз связан с дезорганизации ферментных систем, участвующих в клеточном обмене, что оказывает гидролитическое воздействие, направленное на собственную клеточную структуру. С угасанием жизнедеятельности организма активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, вследствие чего происходит распад клеточных структур.

Выраженность аутолиза зависит от количества насыщенности ферментами отдельных тканей. Так, например, богатое содержание ферментов клеток поджелудочной железы, надпочечников, вилочковой железы , печени обусловливает первоначальные аутолические проявления именно в этих органах. Быстрому аутолизу подвергаются крови, что ведет к ее посмертному гемолизу, а в дальнейшем к имбибиции стенок сосудов и окружающих тканей. Внутренние органы вследствие развивающегося аутолитического процесса теряют свой обычный блеск и , становятся тусклыми и дряблыми. Микроскопически при аутолизе в клеток можно видеть появление грубых белковых зерен, капель жира, вакуолей как следствие распада митохондрий, в которых начинается процесс аутолиза. Нарушается четкость границ клеток, происходит их набухание и помутнение. В дальнейшем присоединяются процессы гниения, ведущие к полному разрушению тканевых структур.

Несколько иное происхождение имеет аутолиз, развивающийся в желудке и тонком кишечнике, где основное значение имеют пищеварительные соки, содержащие пепсин, и другие ферменты. Действие этих соков обращается на собственную слизистую оболочку, лишившуюся после смерти своих защитных барьерных функций. Таким образом, происходит самопереваривание слизистой, интенсивность которого находится в прямой зависимости от интенсивности процесса пищеварения, происходящего непосредственно перед смертью.

Желудочный сок при некоторых условиях может посмертно попасть в пищевод, глотку и даже в . Слизистые оболочки при этом имеют отечный вид и приобретают грязно-серый или фиолетово-красный цвет, на фоне которого выступает ветвистый рисунок сосудов. Самопереваривание чаще всего ограничивается слизистой желудка и тонкого кишечника, но у грудных детей процесс аутолиза может вызвать обширное разрушение стенки желудка.

Явления аутолиза в желудочно-кишечном тракте могут быть ошибочно приняты за действие раздражающих и разрушающих ядов, например кислоты, и других едких веществ.

Контрольные вопросы
1. Перечислите достоверные признаки смерти.
2. Каково диагностическое значение трупных пятен? Каков механизм их образования?
3. Как отличить трупное пятно от кровоподтека?
4. Каково диагностическое значение трупных гипостазов во внутренних органах?
5. Каков механизм образования мышечного окоченения? Каково его судебно-медицинское значение?
6. Как проявляется на трупе процесс высыхания?

АУТОЛИЗ (от греч. autos - сам и lysis - растворение, уничтожение), процесс распада тканей и клеток организма, сохраняемых после его смерти в стерильных условиях, вследствие действия ферментов, заключаюншхся в этих тканях. Впервые явления А. были описаны Сальковским (Salkowski), который наблюдал его на стерильно взятых и сохраняемых тканях печени, мускулов и надпо чечников. Т. к. органы животных состоят преимущественно из белков, то процесс А. происходит, гл. обр., под влиянием протео-литических ферментов. Количественно процесс А. измеряется следующим образом: определяют количество остаточного азота, т. е. азота соединений, остающихся после осаждения белков и представляющих собой продукты их расщепления, в стерильно (сейчас же после смерти организма) взятой части органа; затем производят то же измерение через определенные промежутки времени на других частях того же органа, при чем орган должен сохраняться при стерильных условиях, чтобы исключить влияние микроорганизмов. Прирост остаточного азота, выраженный в процентах по отношению к первоначальному количеству, выражает быстроту течения аутолитического процесса, которая в большой степени зависит от условий среды, в которой А. протекает. В отношении t° наиболее благоприятной является t° в 37°; при более низких t° А. протекает гораздо медленнее; более высокие t° также действуют замедляющим образом; t° выше 65-70° совершенно останавливают процесс. Что касается реакции тканей, то наиболее быстро идет процесс при слабокислой реакции, независимо от того, вызывается ли она присутствием минеральных или органических кислот. В связи с этим находится также и то обстоятельство, что А. органов обычно наступает только после известного латентного периода продолжительностью в 2-4 часа, т. е. тогда, когда посмертное накопление кислот оказывается достаточным для того, чтобы оказать ускоряющее действие на течение процесса. Щелочная реакция влияет сильно замедляющим образом на течение А., к-рое находится также в зависимости от солей и целого ряда др. веществ, находящихся в тканях. Так, мышьяковая кислота оказывает ускоряющее влияние на течение А., присутствие фосфорных солей действует замедляющим образом. Ла-кер (Laquer), насыщая ткань кислородом, замедлял течение процесса; при действии же углекислоты получалось ускорение. Для различных органов быстрота течения ауто-лиза также не одинакова. Так, например, в селезенке можно констатировать распад белков уже через 2 часа после смерти организма; в печени-через 4 часа, в мышечно-соедйни-тельной ткани-только через 5-6 часов. Через 24 же часа количество остаточного азота увеличивается в селезенке, сохраняемой при комнатн. t°, на 28,8 %, в печени-на 12,6 %,в мышеч. те ткани-только на 10,0 %. Очень быстро протекают аутолитические процессы в ткани злокачественных новообразований, более кислая реакция которых благоприятно действует на процесс. Продукты, получающиеся при распаде тканей вследствие А., в общем, такие же, как и при расщеплении белков в желудочно-кишечном канале. Нек-рое различие вызывается только тем, что при А. мы имеем действие не только протеолитич. ферментов, но в незначительной степени и целого ряда др. ферментов, вызывающих процессы дезами-нирования, окисления и восстановления, а также и синтетические. Вопрос о том, могут ли происходить процессы А. тканей и клеток в живом организме при нормальных физиологических условиях,-является сейчас еще нерешенным, но при всякого рода пат. процессах явления А., несомненно, играют большую роль. Таким, напр., является, без сомнения, распад ткани печени при остром фосфорном отравлении или при желтой атрофии печени, при к-рых в моче находятся продукты расщепления белков. вызываемого ферментами. Точно так же, без сомнения, аутолитическим процессом является расплавление эксудатов при пневмониях под влиянием ферментов лейкоцитов, находящихся в этих эксудатах. Последний пример является одновременно также и примером гетеролиза, то есть процесса распада тканей не под влиянием собственных, содержащихся в этой ткани ферментов, а под влиянием ферментов, поступивших извне. Явления аутолиза органов можно наблюдать также и тогда, когда, вследствие расстройства кровообращения, некоторые части органов недостаточно питаются. Поврежденные части постепенно распадаются и рассасываются, в то время как на неповрежденную часть ферменты не оказывают никакого действия. Это обстоятельство объясняется: вероятно, разницей реакций в поврежденной (обычно более кислой) и неповрежденной части органа. Лит.: Salkowski E., tfber Auto digestion d. Organe, Zeitschrift I. klin. Medizin, B. XVII, 1890; Kaplansky S., tJber d. Autolyse tlerischer Organe bel Zimmertemperatur, Biocbemische Zeitschrift, B. CLXIX, Heft 3-4, 1926. С. Капланский.

Аутолитическое пищеварение

Осуществляется за счет экзоген­ных гидролаз, которые вводятся в организм в составе принимае­мой пищи.

Принято считать, что роль аутолитического пищеварения существенна при недоста­точно развитом собственном пищеварении , например у новорожденных. Питательные веще­ства грудного молока перевариваются ферментами, поступающими в пищеварительный тракт младенца в составе грудного молока. Однако и в этом случае аутолитическое пищеварение сочетается с собственным.

В основе аутолитического пищеварения лежит аутолиз. Что это такое?

Аутолиз - распад клеток и тканей организма под влиянием специфических фермен­тов этих структур (клеток и тканей), в частности катепсинов и других, без участия бактерий .

Аутолиз от autolysis; ауто-+ греч. lysis раз­ложение, распад.

Оптимум рН аутолитических процессов лежит в пределах 3,0-5,0, далеких от рН нормальных тканей (6,8 -7,2). При физиологических условиях деградация белков, вызываемая катепсинами, полностью компенсируется синтезом белков в процессе их обновления. Кроме того, гидролитические ферменты, активные в кислой среде, локализованы главным образом в лизосомах и, следова­тельно, практически изолированы.

После гибели организма, а также при некрозе тканей и отдель­ных клеток под влиянием травмы и воздействия других факторов происходит повышение прони­цаемости мембран лизосом, а рН тканей довольно быстро сдвигается в кислую сторону за счет ослабления аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза. В этих условиях актив­ность лизосомных ферментов, в том числе ка­тепсинов, резко возрастает, что приводит к аутолизу клеток.

При аутолизе разрушаются не только белки, но и другие органические соединения (глико­ген, липиды, фосфорные соединения и др.), т. к. спектр лизосомных ферментов широк.

Механизмы влияния рН на аутолиз сложны и, по-видимому, включают в себя; I) изменение активности гидролитических и других ферментов; 2) повы­шение проницаемости мембран; 3) изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, осо­бенно протеаз.

В естественных условиях про­цессы аутолиза, протекающие в пищевом объекте, структуры которого сохранены в интактном со­стоянии, играют большую роль в начальных этапах пищеварения у различных животных.

Аутолиз индуцированный (autolisis inducta) - индуцируемое организмом-ассимилято­ром аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при котором под действием кислого желудочного сока происходит активация лизосомных ферментов пищевого объекта и создание для их действия оптималь­ных условий среды, включая рН.

Важным условием для этого является наличие кислой среды.

Ферменты пи­щеварительных соков действуют только поверх­ностно, причем скорость диффузии ферментов внутрь лимитирована сравнительно большой их молекулярной массой. Индукция аутолиза за­ключается в том, что под действием соляной кислоты желудочного сока в нативных структу­рах пищевого объекта происходит повышение проницаемости мембран, изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, особенно протеаз.

В случае индуцированного аутолиза имеет место «аутолитический взрыв» тканей изнутри , поскольку аутолиз индуцирует­ся по всей толще пищевого объекта и возникает множество центров гидролиза в каждой клетке. Широкий спектр лизосомных ферментов обеспе­чивает гидролитическое расщепление в сущнос­ти всех клеточных структур.

В ассимилируемых объектах имеются структуры (белки соедини­тельной ткани, жировые депо, в тканях расте­ний - полисахаридные депо), лишенные лизосом и не подвергающиеся аутолизу, и для их утилизации важны ферменты организма-асси­милятора, выделяемые в составе пищеваритель­ных соков.

Механизм индуцированного аутолиза реали­зуется не только у хищных, но и у растительноядных животных[В.Г.14] .