В медицине энцефалит представляет собой серьезное заболевание воспалительного характера , которое отличается своей скоростью и степенью поражения головного мозга. Подобная патология проявляться в результате проникновения патогенной микрофлоры в человеческий организм. Вирусы и бактерии быстро разрушают отдельные участки органов или серое вещество.

В этом случае у пациента диагностируют заболевание энцефалит. Данная патология провоцирует появление аутоиммунных отклонений , которые сопровождаются сбоем обменных процессов и медленном метаболизме.Несвоевременное лечение может стать причиной необратимых процессов и преждевременной гибели пациентов.

Что такое энцефалит?

Энцефалит – это разновидности патологических нарушений в человеческом организме. Они сопровождаются появлением замедленной реакции и слабоумия . Заболевание поражает не только кору и серое вещество головного мозга. Оно распространяется на отдельные органы, суставы и хрящевую ткань.

Выделяют ряд факторов, которые провоцируют возникновения данных изменений. К ним относятся:

• инфекционные заболевания;
• вирусная микрофлора;
• токсическое отравление;
• аутоиммунные нарушения.

Заболевание распространяется на несколько отделов головного мозга. Вирусы поражают кору, подкорку и мозжечок. Каждая зараженная область имеет характерную симптоматику и требует правильно подобранного лечения.

Что такое Анти-NMDA-рецепторный энцефалит?

Данная разновидность энцефалита представляет собой тяжелую форму воспаления в области головного центра.

В большинстве случаев данное заболевание приводит к быстрой гибели пациента. В медицине известно множество примеров, которые удалось вылечить при помощи медикаментозной терапии и длительного реабилитационного периода.

Эта патология чаще всего встречается среди лиц женского пола. Нередко она поражает мужчин и маленьких детей. У женщин заболевание сопровождается атакой иммунной системы, в результате которой отмечают изменения в рецепторах антител.

Патологическая реакция напрямую связана с образованием злокачественной опухоли и поликистоз в области яичников.

Симптомы

Развитие Анти-NMDA-рецепторного энцефалита может спровоцировать ряд заболеваний инфекционной и вирусной среды. Симптоматикой развития патологических процессов считают:

• головная боль;
• слабость мышечного корсета;
• заболевания верхних дыхательных путей;
• появление неврологических отклонений.

Подобные признаки требуют незамедлительного обращения за медицинской помощью. В детском возрасте проявления Анти-NMDA-рецепторного энцефалита немного отличается от взрослой симптоматики.

У детей наблюдают следующие отклонения:

• кратковременные судороги;
• повышенная тревожность;
• чрезмерная возбудимость.

Общими симптомами развития энцефалита считается появление длительных галлюцинаций, панические атаки, скованность движения, нарушение речевой функции, неконтролируемые движения верхними и нижними конечностями, отсутствие памяти.

Подобные признаки чаще всего наблюдают в психиатрической практике. Они связаны с механическим травмированием отдельных частей тела и головного центра. При отсутствии подобного фактора необходимо провести подробную диагностику подобных патологий.

Острая форма Анти-NMDA-рецепторного энцефалита сопровождается нарушением со стороны дыхательного, сердечного отдела.

Для поддержания жизни пациента его подсоединяют к медицинскому оборудованию, которое обеспечивает беспрерывную вентиляцию легких, подачу кислорода и частоту сердечных сокращений.

Потеря чувствительности в одной из частей человеческого тела требует незамедлительного лечения. Подобная симптоматика указывает на предынсультное состояние. Подробная диагностика поможет выявить точную причину данного отклонения.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза врач осматривает пациента и проводит анамнез его поведения. После этого проводят медицинское исследование патологического процесса.

Для выявления пораженных отделов используют:

• МРТ головного мозга;
• анализ крови на антитела;
• биопсия спинномозговой жидкости.

В процессе осмотра врач констатирует количество судорог, галлюцинации и приступов агрессии.

Лечение Анти-NMDA-рецепторного энцефалита

При обнаружении злокачественной опухоли у пациента проводится полное изучение её состава и структуры. В дальнейшем она удаляется при помощи оперативного вмешательства, тем самым сокращая выработку антител.

Помимо полного удаления ракового новообразования, проводят комплексную иммунотерапию первого типа, которая помогает облегчить течение энцефалита.

Для иммунотерапии второго типа используется препарат Ритуксимаб. Оно помогает разрушить остаточные клетки антител, тем самым сокращая их распространение. Помимо этого, применяют Циклофосфамид. Он используется для лечения раковых клеток и генетических патологий.

Для предотвращения психоэмоциональных расстройств применяют гомеопатические препараты. Они оказывают успокаивающий эффект и сокращают появление судорог.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) является редким, но крайне опасным осложнением нейролептической терапии, протекающим с центральной гипертермией, кататонической симптоматикой с мышечным гипертонусом, нарушением сознания и комплексом соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5,5 до 10% , а частота развития от 2 до 0,01% от всех больных, получающих нейролептики . Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффективным расстройством. В мировой литературе описаны случаи развития осложнения у больных аффективными расстройствами, деменцией и органическими психозами . Развитие ЗНС может отмечаться при назначении нейролептиков различных химических групп, вне зависимости от их дозировок. Наиболее часто развитие осложнения отмечено при назначении традиционного антипсихотика – галоперидола . Имеются описания развития ЗНС и при применении атипичных антипсихотиков – клозапина, рисперидона, кветиапина и оланзапина , а также на фоне одномоментной отмены психотропных средств .

Этиология и патогенез ЗНС остаются до настоящего времени до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков . У больных ЗНС отмечается подавление дофаминегрической и повышение адренегрической и серотонинергической активности . Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии . При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга . Результаты проведенных клинико-патогенетических исследований установили, что в патогенезе ЗНС и фебрильной шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, с нейросенсибилизацией организма и последующим аутоиммунным поражением ЦНС, преимущественно гипоталамуса и висцеральных органов . Доказательством этого является высокая гуморальная сенсибилизация к различным аутоантигенам головного мозга с выявлением антител к лобной доли,зрительному бугру и максимальным количеством (до 66%) к гипоталамусу . Причиной летального исхода являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

Анализ патоморфологических изменения у больных ЗНС с летальным исходом в мировой литературе не представлен. Обнаруженные патоморфологические изменения головного мозга при фебрильной (гипертоксической) шизофрении, а ряд исследователей рассматривают ЗНС как вызванную нейролептиками (drug-induced) форму летальной кататонии, не укладываются в какую-либо определенную нозологическую форму и могут быть отнесены к токсико-дистрофическому процессу в сочетании с генерализованными дисциркуляторными нарушениями. В таламо-гипофизарной области мозга у этих больных выявляются следующие изменения:

1) острое набухание, вакуализация, ишемия и гибель нервных клеток;

2) вздутие и набухание миелиновых оболочек ганглиоцитарных волокон;

3) гипертрофия и дистрофические изменения микроглиоцитов .

Факторами риска развития ЗНС является наличие у больных резидуальной церебральной органической недостаточности (перенесенные антенатальные и перинатальные вредности, черепномозговая травма, инфекции и интоксикации) . Предполагается, что физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к нейролептикам и способствовать развитию ЗНС . К факторам риска ЗНС относится также и наличие кататонических расстройств .

Диагностика ЗНС основывается на выявлении основных симптомов осложнения: центральной гипертермии, кататонической симптоматики с развитием ступора и мышечной ригидности, нарушения сознания, а также характерных изменений лабораторных показателей (умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига, лейкопения и ускорение СОЭ, резкая активность КФК в плазме крови).

Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств в виде ступора с явлениями негативизма и каталепсии В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС как нейролептический вариант злокачественной или фебрильной кататонии, относя их к заболеваниям одного спектра . Это подтверждается как общностью клинических проявлений фебрильной шизофрении и ЗНС , так и сходностью биохимических и иммунологических нарушений , а также общими принципами терапии. Они включают отмену нейролептиков, назначение транквилизаторов, проведение инфузионной терапии и ЭСТ . Эффективность агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и миорелаксанта дантролена при ЗНС не подтверждены доказательными исследованиями . Имеются данные об эффективности плазмафереза и гемосорбции . Прогноз течения ЗНС зависит от того, насколько быстро отменяется нейролептическая терапия и назначается интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз. При своевременной отмене нейролептиков, адекватности проведения инфузионной терапии, дифференцированного применения методов ЭСТ удается в течение первых 3–7 дней добиться терапевтического эффекта у большинства больных , в соответствии с рекомендациями DSM-5 ЗНС необходимо дифференцировать с такими заболеваниями как вирусный энцефалит, объемные, сосудистые и аутоиммунные поражения ЦНС, а также с состояниями связанными с употреблением других лекарственных средств (амфетамины, фенциклидин, ингибиторы моноами-ноксидазы, серотонинергические антидепрессанты и рядом других препаратов).

В 2007 году были впервые описаны серии случаев, аутоиммунного NMDA рецепторного энцефалита, протекающего с психотическими симптомами и кататонией, вегетативными нарушениями и гипертермией, и риском развития летального исхода . Симптоматика этого заболевания схожа с ЗНС и фебрильной кататонией и вызывает трудности дифференциальной диагностики . Заболевание вызывается антителами к NR1 и NR2-субединицами глутаматного NMDA-рецептора. Первоначально анти-NMDA рецепторный энцефалит был описан у молодых женщин с тератомами яичников . В последующем вне связи с опухолевым процессом у лиц обоего пола и разных возрастов . Диагностика анти-NMDA рецепторного энцефалита основывается на выявлении в плазме крови и спинномозговой жидкости аутоантител к NR1 и NR2-субъединицами глутаматного NMDA рецептора . В последние годы случаи аутоимунного энцефалита были выявлены у больных психиатрических стационаров с первоначальными диагнозами шизофрения, шизоаффективное расстройство, нарколепсия и большое депрессивное расстройство . Лечение заболевания предусматривает проведение иммунотерапии с назначением иммуноглобулина и метилпреднизолона. Препаратами второй линии, которые используют при отсутствии эффекта, является ритуксимаб в сочетании с циклофосфамидом. Для купирования психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы, атипичные антипсихотики или хлопромазин . Имеется положительный опыт применения ЭСТ и плазмафереза .

Клинический случай

Больная Ш., 1988 года рождения, поступила на лечение в клиническую психиатрическую больницу №4 им. П.Б.Ганнушкина 18.06.2015 г. с диагнозом острое полиморфное психотическое расcтройство.

Анамнез . Наследственность психопатологией не отягощена. Беременность и роды у матери больной протекали без патологии. Родилась в срок. Старшая из 2-х детей. Имеет младшую сестру. Ранее развитие правильное. По характеру была спокойной, уравновешенной, общительной и активной. Переболела детскими инфекционными заболеваниями без осложнений. В школу пошла с 7 лет. Училась хорошо. Окончила 9 классов общеобразовательной средней школы, затем педагогический колледж и педагогический институт. В возрасте 22 лет вышла замуж. Проживала с мужем, от брака ребенок 3-х лет, отношения в семье хорошие. Работает в школе учителем младших классов. Вредных привычек не имеет. Со слов мужа, психическое состояние больной впервые изменилось с начала июня 2015 года. Стала рассеянной, забывчивой, тревожной. Постоянно переспрашивала близких: «покормила ли она ребенка?», «сходила ли в туалет», говорила, что у нее как будто «голова находиться отдельно от тела», временами неожиданно падала на пол, но сразу вставала. 16.06.2015 обратилась для обследования в ФГНБНУ Национального центра неврологии. На МРТ головного мозга выявлены признаки участка глиоза в правой теменной доле (8 мм–13 мм–18 мм), которые необходимо дифференцировать с ишемическим и демиелинизирующем или объемным процессом. Данных за наличие аневризм, артериовенозных мальформаций на изученных уровнях не получено. Вечером этого же дня стала тревожной,беспокойной, растерянной, спрашивала «что происходит вокруг?». Отмечался подъем систолического АД до 180 мм.рт.ст. Ночью была беспокойной. На следующий день стала высказывать нелепые идеи, считала, что ее «укусил клещ», что она беременна. Утверждала, что у нее в голове звучат песни. Периодически испытывала страх, тревогу, была обеспокоена тем, что не сможет работать, считала, что у нее «отберут ребенка», говорила «я умру», отмечала, что как будто ею кто-то управляет, движения происходят помимо ее воли. 18.06.2015 г. повторно обратилась в центр неврологии. На приеме была возбужденной, кричала «где моя мамочка?», разговаривала сама с собой, хаотично размахивала руками, рычала, плевалась. В связи с неадекватным поведением была осмотрена дежурным психиатром и госпитализирована в ПКБ №4 в недобровольном порядке.

Психическое состояние при поступлении . В отделение доставлена в сопровождении санитаров с мерами физического стеснения. Осмотрена в пределах постели. Продуктивному контакту мало доступна. Напряжена, тревожна, прислушивается к чему-то, озирается по сторонам. Отвечает только на шепотную речь. Ответы тихим голосом, краткие, чаще кивает или качает головой. Из беседы удается выявить, что не спала несколько ночей, испытывает наплывы мыслей в голове, «звучание мыслей». Не отрицает наличие «голосов», которые мешают спать и запрещают отвечать на вопросы. Отвечает преимущественно «не знаю». Временами громко кричит, извивается, плюётся.

Соматическое состояние : высокого роста, правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. На правом локтевом сгибе следы от инъекций. На лице единичные красные высыпания. Температура тела в норме. Зев спокоен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны. ЧСС 82 уд/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

Неврологический статус : лицо симметричное, зрачки D=S, фотореакция сохранена. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. Мышечный тонус не повышен. Менингеальных знаков нет, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Данные лабораторного обследования. Исследование общего клинического и биохимического анализов крови и мочи значимых патологических изменений не выявили, RW, ВИЧ, HBSAg, HCV –отрицательные, BD, BL – не выявлены. РПГА – столбняк – 0,77, дифтерия – 0,17. ЭКГ – синусовый ритм, ЧСС 55–62 в минуну. Нормальная ЭОС.

Динамика состояния и проводимая терапия . C первого дня поступления больной был назначен галоперидол 15мг/сут в/м, тригексифенидил 6 мг/сут, тиаприд 400 мг/сут в/м, хлорпромазин 25 мг/сут в/м. Психомоторное возбуждение было купировано только к вечеру. В первые дни состояние больной оставалось неустойчивым, отмечались эпизоды психомоторного возбуждения с наплывом галлюцинаторных переживаний, выкрикивала бессвязныефразы, разговаривала сама с собой, лежа в постели накрывалась одеялом с головой. Лечение принимала с принуждением, ела очень мало с уговорами. Продуктивному контакту оставалась недоступной. Постепенно на терапии психомоторное возбуждение было полностью купировано. Однако стала нарастать заторможенность с повышением мышечного тонуса. Больная все время неподвижно лежала в постели, временами шевелила губами. Отвечала только на шепотную речь. Появились симптомы «восковой гибкости» и «воздушной подушки». В связи с отказом от еды с 23.06.2015 г. была назначена инфузионная терапия солевыми растворами и растворами глюкозы до 800 мл в сутки. Однако добиться улучшения в состоянии больной не удалось. С 01.07.2015 г. галоперидол и тиаприд были отменены и назначен оланзапин в дозе 20 мг/сут, феназепам 1 мг на ночь на фоне инфузионной терапии. После относительно короткого периода улучшения состояния, когда больная начала самостоятельно передвигаться по отделению, и принимать пищу, произошло ухудшение. С 06.07.2015 г. стали отмечаться повышение температуры тела до 38,5ºС, тахикардия до 110 уд. в мин, ригидность мышц нижних и верхних конечностей, вновь появились явления каталепсии с симптомом «воздушной подушки». В крови обнаружены высокие цифры КФК (2 427 ед/л) в биохимическом анализе крови, незначительный лейкоцитоз (8,4 тыс.), С0Э 15 мм в час. С целью исключения соматической патологии больная неоднократно осматривалась терапевтом: данных за соматическую патологию не выявлено. На рентгенографии легких от 14.07.2015 г. – патологических теней не выявлено.

С целью профилактики пневмонии назначена антибактериальная терапия – цефтриаксон по 1,0 в/м 2 раз в день. С 13.07.2015 г. был отменен оланзапин и усилена инфузионная терапия до 1 200 мл/сут. Несмотря на проводимые терапевтические мероприятия, состояние оставалось тяжелым. Больная все время лежала в постели, отказывалась от еды, практически не реагировала на обращение, иногда отвечала только на шепотную речь, отмечались симптомы «восковой гибкости», сохранялись гипертермия и мышечная ригидность. 15.07.2015 г. была осмотрена дежурным неврологом скорой медицинской помощи.

Заключение : явления отека головного мозга на фоне интоксикационного синдрома. Рекомендовано проведение КТ головного мозга, МРТ с контрастом, перевод в стационар с реанимационным отделением. В 19:50 в сопровождении реанимационной бригады больная переведена в ПСО ГКБ им. С.П.Боткина для продолжения лечения и проведения обследования.

При поступлении состояние было расценено как тяжелое. Сохранялась заторможенность с элементами оглушения, не реагировала на обращенную речь, слабо реагировала на болевые раздражители. Отмечалось повышение тонуса в мышцах конечностей и шеи. Заторможенность, которая периодически сменялось возбуждением, ограниченным пределами постели, с повторением отдельных слов по типу речевых стереотипий. В соматическом статусе отмечались бледность кожных покровов, тахикардия до 110 уд. в мин., гипертермия. С целью дифференциальной диагностики демиелинизирующего заболевания и энцефалита проведена люмбальная пункция – цитоз 40 в 3мл, белок 0,33, лимфоциты 37, нейтрофилы 3. Антитела к вирусу Эпштейн-барра, вирус герпеса, микобактерии туберкулеза и к treponema pallidum в ликворе не обнаружены.

После осмотра инфекциониста диагноз вирусного энцефалита был снят. На МРТ головного мозга с контрастированием от 21.07.2015 г. выявлялась зона острого отека в семиовальных центрах справа, которое следует дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу, опухолевым, димиелинизирующим и аутоиммунным заболеванием. Полученные результаты иммунотипирования лимфоцитов ликвора лимфопролиферативное заболевание не подтвердили. В отделении реанимации проводилась инфузионная терапия до 2 л. в сутки под контролем диуреза, дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия (цефритиаксон, амоксициклин). С 24.07.2015 в схему лечения добавлен дексаметазон 12 мг/сут в/в капельно. Несмотря на проводимую терапию состояние больной оставалось тяжелым отмечалось повышение температуры тела до 40º С, падение артериального давления.

Заключение консилиума врачей от 29.07.2015 . Состояние больной тяжелое, сохраняется фебрильная лихорадка и кататоническая симптоматика. Наиболее вероятным представляется наличие у больной фебрильной шизофрении. Выявленные на МРТ-исследовании изменения, учитывая их несоответствие клинической симптоматики, по всей видимости, является случайной находкой и могут быть последствием перенесенного ранее нарушения мозгового кровообращения.

29.07.2015 г. произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Начатые реанимационные мероприятия к восстановлению дыхания и сердечной деятельности не привели. В 22 ч. 15 мин констатирована биологическая смерть.

На вскрытии . Аутоиммунный энцефалит с преимущественным поражением подкорковых структур головного мозга: гиппокампа, таламуса, гипоталамуса. Периваскулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с выходом иммунокомпетентных клеток в вещество подкорковых структур головного мозга; периваскуллярный и перицеллюлярный отек; дистрофия ганглиоцитов с частичным цитозом и реактивным глиозомом с формированием глиомезодермальных очагов. Причина смерти: смерть больной (первичная причина) наступила от аутоиммунного энцефалита, осложнившимся отеком головного мозга с дислокацией его ствола в большое затылочное отверстие (непосредственная причина смерти).

Разбор

Данный клинический случай демонстрирует сложности дифференциальной диагностики и терапии ЗНС. У больной в возрасте 26 лет развился острый психотический приступ полиморфной психопатологической структуры с острым чувственным бредом, вербальными псевдогаллюцинациями и психическими автоматизмами. С первых дней манифестации в структуре приступа отмечались кататонические расстройства в виде импульсивности, негативизма (отвечала только на шёпотную речь), и элементов гебефренического возбуждения (рычала, плевалась). Таким образом, структура психоза была характерной для манифестных приступов традиционно описываемых при шизофрении и шизоаффективном психозе. На фоне нейролептической терапии галоперидолом и тиапридом, происходит нарастание заторможенности с повышением мышечного тонуса, появляется каталепсия с симптомами «восковой гибкости» и «воздушной подушки». Указанная трансформация психоза характерна для начальной стадии развития ЗНС. Отмена галоперидола и тиаприда и назначение атипичного антипсихотика оланзапина на фоне инфузионной терапии лишь на короткое время привело к улучшению состояния больной. В дальнейшем происходит нарастание кататонических расстройств – ступора, сменяющегося возбуждением, появляются соматические нарушения в виде гипертермии, тахикардии, нестабильности артериального давления, характерные изменения лабораторных показателей (незначительный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига, ускорение СОЭ и резкое (в 10 раз), повышение активности КФК в сыворотке крови).

Тщательное соматическое, лабораторное и инструментальное обследование, в том числе исследование спинномозговой жидкости и МРТ головного мозга с контрастированием, установить причину, которая бы могла лежать в основе развития тяжелого психического и соматического состояния больной не смогло.

Смерь больной наступила на фоне гипертермии и нарастающих явлениях отека мозга, несмотря на отмену нейролептиков, проведение интенсивной терапии и назначения дексаметазона. Данные патологоанатомического исследования выявили у больной проявление аутоиммунного энцефалита с поражением подкорковых структур мозга, что явилось основанием для расхождения диагноза. В то же время у больной не проводились исследования крови и спинномозговой жидкости на выявление аутоантител к NMDA-рецепторам на основании которых диагностируется аутоиммунный энцефалит. Кроме того результаты патоморфологического исследования не противоречат диагнозу ЗНС, поскольку в проведенных клинико-патогенетических исследованиях была доказана важная роль аутоиммунной патологии с преимущественным поражением гипоталамуса в патогенезе развития фебрильных приступов шизофрении .

Известно, что нейролептики соединяясь с белками плазмы крови приобретают свойства гаптенов к которым начинают образовываться антитела, блокирующие их антипсихотическое действие . Они же при определенных условиях, по всей видимости, способны спровоцировать развитие аутоиммунного процесса и вызвать развитие ЗНС. Следует отметить, что алгоритм диагностики ЗНС до последнего времени не предполагал исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие аутоантител к NMDA-рецепторам. При этом в мировой литературе имеются описания случаев, когда первоначально выставленный диагноз ЗНС пересматривался после обнаружения в крови и ликворе аутоантител к NMDA-рецепторам . Можно предположить, что ранняя диагностика ЗНС с отменой нейролептиков, назначения адекватной инфузионной терапии и проведение ЭСТ позволило бы предотвратить летальный исход. Однако особенностью данного случая явилось то, еще до момента манифестации психоза у больной выявлялись изменения на МРТ мозга в виде участка глиоза, что непозволяло полностью исключить наличие текущего органического заболевания ЦНС и поставить диагноз эндогенного заболевания – шизофрении или шизоаффективного психоза опираясь на структуру психопатологических расстройств.

В медицинской литературе под энцефалитом понимается целая группа заболеваний, проявляющихся воспалительными процессами головного мозга. Заболевание отличается тяжелой симптоматикой и может иметь целый ряд причин, к примеру, аутоиммунный процесс, который вызывает анти-рецепторный энцефалит, или наличие определенных бактерий и вирусов. Воспалительные процессы головного мозга требуют немедленного квалифицированного лечения, иначе слишком высок риск наступления необратимых последствий или смертельного исхода. В данной статье рассмотрим анти-рецепторный энцефалит.

Что такое энцефалит?

Энцефалиты вызывают различные патологические нарушения в организме и приводят к формированию деменции (слабоумия). Болезнь может поражать не только мозг, но и часть внутренних органов и суставов.

Патологические состояния могут быть вызваны рядом причин. По факторам, провоцирующим заболевание, различают следующие виды энцефалитов:

• воспаление, вызванное инфекцией;
• бактериальный или грибковый энцефалит;
• заболевание, спровоцированное воздействием на организм токсического вещества;
• аутоиммунные энцефалиты.

Болезнь влияет на разные участки мозга. Воспаление может быть локализовано в его коре, подкорке или мозжечке. Каждый тип отличается своими собственными признаками, симптомами и методами лечения.

Что же такое анти-рецепторный энцефалит? Об этом далее.

Инфекционные и бактериальные воспаления

Факторами, вызывающими инфекционный энцефалит, являются вирусы и бактерии. Например, вирус герпеса, ВИЧ-инфекция, энцефалитный вирус, туберкулезные бактерии, стрептококк и стафилококк, токсоплазма. Кроме того, серьезной проблемой является клещевой энцефалит. Это вирусное заболевание, разносчиком которого являются некоторые виды клещей. Вирус попадает в организм после укуса насекомого.

Однако при клещевом энцефалите головной мозг поражается не всегда, в 50 % случаев пациент испытывает только лихорадку. К вирусным видам относится и японский энцефалит. Болезнь очень опасна и в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом. Для этого вида энцефалита характерно быстрое течение, через несколько дней после заражения больной впадает в кому. Герпесный энцефалит смертелен в девяти из десяти случаев, он практически не поддается лечению.

Как проявляется анти-рецепторный энцефалит? Расскажем поподробнее.

Аутоиммунные заболевания

Существует также группа энцефалитов, которые вызываются аутоиммунными процессами в организме. В этом случае собственные иммунные клетки больного начинают атаковать головной мозг. Заболевания такого характера крайне тяжело поддаются лечению, вызывают слабоумие, приводят к нарушениям мозговой деятельности и работы периферической нервной системы. Помимо деменции, болезнь сопровождается параличом и припадками, похожими на эпилептические. К заболеваниям такого рода относят, например, лимбический энцефалит. Болезнь вызывает аутоиммунный отклик организма на присутствие раковых клеток или заболевание, имеющее инфекционную или вирусную природу. Скорость развития лимбического энцефалита делит болезнь на острый и подострый вид. Причины анти-рецепторного энцефалита рассмотрим ниже.

Острый синдром

При остром синдроме, развитие болезни происходит стремительно на протяжении трех-пяти дней. Если не принять срочные меры, то смерть наступает очень быстро. При подостром течении заболевания первые признаки становятся заметны по истечении нескольких недель от начального момента развития патологии. Эти состояния характеризуются следующими симптомами:

• нарушением памяти;
• когнитивными расстройствами;
• эпилептическими припадками;
• психическими нарушениями (высокий уровень тревожности, депрессивные состояния, возбуждение);
• поведенческими расстройствами.

Кроме того, явными признаками являются: прогрессирующее слабоумие, нарушения сна, эпилептические припадки с галлюцинациями. Весьма нередки случаи, когда аутоиммунные поражения мозга соотносят с наличием раковых заболеваний. Как правило, такой энцефалит вызывается раком легких.

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит

Это аутоиммунное заболевание, которое больше поражает молодых женщин. У лиц мужского пола патология встречается крайне редко. К особенностям этого вида энцефалита можно отнести наличие тяжелейших симптомов, которые выражаются в серьезных психоневротических изменениях. Именно поэтому у данных пациентов часто диагностируют шизофрению вместо энцефалита. Женщины, у которых была обнаружена эта патология, страдали психическими отклонениями (отсутствие связной речи, нарушения сознания).

Помимо этого, характерным симптомом анти-рецепторного энцефалита является нарушение кратковременной памяти и мышечных функций. К примеру, у многих пациенток отмечалось беспричинное сокращение мышц живота, а также судорожные движения ногами или руками.

Примерно у половины обследованных больных был обнаружен рак яичников. Однако возможны случаи, когда онкологии у пациента нет. Более того, были случаи диагностики анти-рецепторного энцефалита у детей, не страдающих подобными заболеваниями. У них спонтанно появляются и начинают активно развиваться антитела, связанные с определенными мозговыми структурами, которые называются NMDA -рецепторами. Антитела закрепляются и блокируют рецепторы, что в свою очередь вызывает нарушения психического характера, двигательные нарушения и эпилептические припадки. Все это свидетельствует о том, что во многих случаях врачи не могут определить точную причину заболевания. Надо отметить, что эту болезнь в принципе сумели выявить и научились диагностировать не более десяти лет назад. Симптомы и лечение анти-рецепторного энцефалита взаимосвязаны.

Диагностика

У опытного врача, который не в первый раз сталкивается с такими патологиями, возникнут подозрения еще на стадии осмотра пациента. Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести дополнительные исследования. Как правило, здесь совершенно оправдано назначение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволит подтвердить или опровергнуть подозрения на воспалительные процессы в головном мозге, однако выявить причину заболевания не поможет.

При заболеваниях аутоиммунного характера, в том числе и при подозорении на анти-рецепторный энцефалит (причины заболевания мы рассмотрели), проводят анализ наличия антител к NMDA-рецептору. В некоторых ситуациях назначают анализ спинномозговой жидкости и биопсию мозга. Биопсию назначают только в крайнем случае, когда другие методы для выявления причины заболевания не информативны. В этом случае нельзя обойтись без консультации онколога.

Возможные осложнения

Аутоиммунные заболевания сложны для диагностики, поэтому при отсутствии надлежащего опыта у врача, пациент может оказаться в психиатрической клинике из-за неправильно поставленного диагноза. Отсутствие необходимого лечения приводит к психиатрическим отклонениям, которые зачастую бывают необратимы. Кроме того, есть большая вероятность, что пациент может впасть в кому. Если больной не принимает необходимые для лечения медикаменты, очень быстро развивается вегетативное состояние, а у трети пациентов наступает летальный исход.

Лечение анти-рецепторного энцефалита

Чтобы поставить правильный диагноз, в первую очередь пациента направляют на осмотр и консультацию к неврологу. Болезнь диагностируется при наличии в крови определенных антител. Чтобы исключить постановку неправильного диагноза, требуется также осмотр онколога. При своевременном обращении и правильно выстроенном онкологическом лечении в большинстве случаев удается добиться стойкой и длительной ремиссии. Также хорошие результаты достигаются при лечении иммуномодуляторами. Но такой вид лечения доступен только в том случае, если подозрения на онкологию оказались беспочвенными.

Для снижения психиатрической симптоматики пациентам назначают препараты с седативным действием. Они успокаивают и нормализуют сон. При появлении и неоднократном повторении припадков назначают спазмолитические лекарственные средства. Снятие острого воспаления достигается с помощью кортикостероидов. Они вводятся внутримышечно, а продолжительность курса лечения назначается врачом.

Анти-рецептурный энцефалит практически не удается вылечить полностью. Лечение помогает остановить дальнейшее прогрессирование заболевания и позволяет устранить развитие неврологических расстройств. Если же болезнь была вызвана онкологией, то устранение опухоли дает вполне устойчивый результат, и 70 % пациентов выздоравливают полностью. Как можно предотвратить анти-рецепторный энцефалит мозга?

Профилактика

С детства мы знаем, что в лес нужно ходить в закрытой одежде, которая исключает попадание клещей на открытые участки кожи. Такие меры помогают в профилактике вирусных и бактериальных энцефалитов. Также важно своевременно обращаться в лечебные учреждения и выполнять предписания врачей. Что касается болезней мозга, имеющих аутоиммунную природу, в том числе анти-рецептурного энцефалита, то развитие таких патологий предупредить невозможно.

Заключение

Согласно имеющимся данным, почти половина пациентов, страдающих от анти-рецепторного энцефалита, выздоравливает полностью. У трети больных остаются легкие остаточные явления, а небольшая часть пациентов страдает от серьезных осложнений. Около 10 % больных умерли.

Поэтому нужно еще раз подчеркнуть, что при обнаружении опухоли на ранней стадии и ее удалении, функции организма восстанавливаются в полном объеме, то есть наступает выздоровление. Все это позволяет сделать вывод о том, что необходимо обращаться к врачу при первых симптомах заболевания, чтобы увеличить шанс на благополучный исход.